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估计二氧化碳电位存储在空中...
摘要 - 这项研究的重点是分析Chaviña湿地的碳储存能力，目的是估计空中生物量中存在的碳储备。为此，使用0.25 m 2 Quadrat随机获得17个样品。随后，每个样品在60°C的温度为24至72小时的温度下在烤箱中进行干燥过程，直到它们达到恒定的重量为止。接下来，应用了Walkley和Black方法来确定每个样品中的碳含量。最后，进行了计算以获取存储在空中生物质中的碳库存。此外，进行了统计测试，以确定地上生物量中碳百分比与沼泽水平（高，中和低）存储在地上生物量中的碳之间的差异。获得的结果表明，三个沼泽水平之间的碳库存没有显着差异。此外，可以量化湿地生物量存储总计18 628 TC和隔离器70 904 TCO 2。这一发现将Chaviña湿地作为重要的碳储层的相关性。
纳米仪与社会5.0供应范式变化...
摘要 - 在这项开创性的研究中，我们利用书目分析来探索社会5.0背景下供应链不断发展的景观。我们的调查突出了有关此新兴范式中有关“纳米棒”的关键研究差距。通过关注这一迷人的异常现象，我们的目标是阐明社会时代的供应链的不受欢迎的方面。这种引人注目的启示是从对10个国家的学术著作的广泛回顾中提取的，不仅强调了社会5.0的不断提高的意义，而且还标识了等待探索的知识相关或进一步的差距。当我们站在深刻的技术进步和社会变态的边缘时，这项研究突显了对纳米斯托勒斯和社会5.0之间复杂联系的不深度探索的迫切需求。作为一个澄清的呼吁，我们的研究引发了话语，并敦促进一步的调查以在这种范式转变中释放纳米斯托尔斯的潜在潜力和深刻含义。与我们一起进入供应链的未来之旅，纳米诺斯顿（Nanostores）成为关键的参与者，有可能掌握着社会未知领域5.0的关键。为您自己的精神探索，以探究纳米恒星在这种变革性范式中存在的可能性领域。
腺嘌呤碱基编辑有效恢复范康尼贫血造血干细胞和祖细胞的功能
范可尼贫血 (FA) 是一种使人衰弱的遗传性疾病，具有多种严重症状，包括骨髓衰竭和癌症易感性。CRISPR-Cas 基因组编辑通过利用 DNA 修复来操纵基因型，并已被提议作为 FA 的潜在治疗方法。但 FA 是由 DNA 修复本身的缺陷引起的，从而阻止使用同源定向修复等编辑策略。最近开发的碱基编辑 (BE) 系统不依赖于双链 DNA 断裂，可能用于靶向 FA 基因中的突变，但这仍有待测试。在这里，我们开发了一种概念验证治疗性碱基编辑策略，以解决患者造血干细胞和祖细胞中最常见的两种 FANCA 突变。我们发现，优化腺嘌呤碱基编辑器构建体、载体类型、向导 RNA 格式和递送条件可在多种 FA 患者背景中产生非常有效的基因修饰。优化的碱基编辑恢复了 FANCA 表达、FA 通路的分子功能以及对交联剂的表型抗性。ABE8e 介导的编辑在 FA 患者的原代造血干细胞和祖细胞中既具有基因型有效性，又恢复了 FA 通路功能，表明碱基编辑策略在未来 FA 临床应用中具有潜力。
唯一数据集探讨了大脑如何存储和检索记忆
虽然科学家已经能够研究参与记忆形成和检索的大脑部分，但这些过程是如何由大脑的各个部分实施的。虽然科学家已经能够研究参与记忆形成和检索的大脑部分，但这些过程是如何由大脑的各个部分实施的。
ALK肽疫苗接种恢复ALK
使用ALK酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）治疗的肿瘤性淋巴瘤激酶（ALK）重新培养的非小细胞肺癌（NSCLC），但缺乏免疫检查点抑制剂（ICIS）的活性知之甚少。在这里，我们鉴定了免疫原性的ALK肽，以表明ICIS诱导了对aNK中Alk+肿瘤的排斥反应，而不是在肺中。单肽疫苗接种恢复了ALK特异性CD8+ T细胞的启动，根除肺肿瘤与ALK TKIS结合使用，并防止了将肿瘤转移到大脑的转移性。ALK+ NSCLC对ICI的反应不佳是由于针对ALK抗原的CD8+ T细胞启动无效，并且通过特定的疫苗接种而避免了。最后，我们确定了由HLA-A*02：01和HLA-B*07：02分子显示的人类ALK肽。这些肽在HLA-转基因小鼠中是免疫原性的，并被NSCLC个体的CD8+ T细胞识别，为开发临床疫苗以治疗ALK+ NSCLC铺平了道路。
您想留下什么？ - 恢复遗产
6。Reforesta，根据计划，Founda6on的Reforesta6on计划包括计划6NG和Harves6ng的详细时间表，以确保当地居民可以维持其生计。通过组建Coopera6ves，农民可以将其农作物推销，从而增强其议价能力和市场获取。农林系统将农业与Tree Plan6ng结合起来，以增强生物多样性，改善土壤Fer6lity并提供Mul6ple的收入来源。7。Coopera，Coopera6ve将拥有一个独立的管理团队，将产品出售给零售商。在func6ondection6cally中，其领导层将由专家组成，以确保EC6VE治理。农民将受益于稳定的销售渠道，教育6onal的机会，以及打折的幼苗和FER6Lizers。8。对PAR，CIPA，NG农民的好处，加入Coopera6ve的农民将获得：
microRNA-155抑制激活Wnt/β-catenin信号传导以恢复Th17/Treg细胞平衡并预防急性缺血性卒中
抽象的急性缺血性中风（AIS）是一种严重的神经系统疾病，与Th17/ Treg细胞不平衡和Wnt/β-蛋白蛋白信号通路的失调有关。这项研究研究了miR-155抑制是否可以激活Wnt/β-catenin信号传导，改善Th17/ Treg平衡，并提供针对中风的神经治疗方法。我们进行了多级实验设计，包括高通量测序，生物信息学分析，体内小鼠模型和体外细胞实验。高吞吐量测序显示miR-155 Antagomir - 处理和对照组之间的显着差异基因表达（Bioproject：PRJNA1152758）。生物信息学分析确定了与Wnt/β -catenin信号传导和Th17/ Treg不平衡相关的关键基因。体外实验证实，miR -155抑制激活了Wnt/β -catenin信号传导并改善了Th17/ Treg比率。体内螺栓表明，miR-155 Antagomir治疗可针对AIS提供显着的神经保护作用。这些发现表明，靶向miR-155可能是通过调节免疫平衡和关键信号通路的有希望的中风的治疗策略。
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