光致变色分子的转化能力可产生明亮的光控制开关。光致变色分子是一类化合物,在辐照时在两种不同的形式之间表现出可逆的异构化,并具有特定的波长的光。这些分子具有广泛的应用,包括在数据存储/光学记忆中,生物成像和高灵敏度光学开关。10 - 15个PCM在纳米材料中也已广泛使用,它们提供了一种机制,它们提供了使用非侵入性的光间接控制纳米材料系统的组装和性能的机制,该光线具有非侵入性并允许高水平的远程空间分辨率。16 PCMs have been used in conjunction with nanoparticles (NPs) to switch a NP catalyst on/o ff , 17 to aggregate NPs and disperse them, 18,19 to control the uorescence levels of NPs between two states (both by using Förster resonance energy transfer (FRET) 7,20 and charge tunneling 8 ), to switch a NP system's magnetization, 21,22
摘要:用于集成光子和自由空间平台的下一代光相变为变化技术的开发取决于可以在大量大量且光学损失低的情况下反复切换的材料的可用性。近年来,由于在光谱的近红外透明度和接近硅接近的高折射指数中,由于良好的光学透明度,基于基于锑的硫化硫化硫化材料SB 2 SE 3 SE 3 SE 3被确定为许多应用。SB 2 SE 3的结晶温度左右允许使用光学或电气控制信号在中等能量下实现切换,同时为非挥发性存储提供足够的数据保留时间。在这里,我们研究了与光学应用相关的一系列膜厚度的SB 2 SE 3膜光学切换的参数空间。通过识别最佳的切换条件,我们证明了在20 kHz的可逆切换速率下最多可忍受10个循环。我们的工作表明,固有膜参数与泵送条件的组合对于在光相变化应用中实现高耐力尤为重要。
即使对于具有极为约束的设计的microRNA(miRNA)基因,生成新基因和遗传信息的机制也是鲜为人知的。所有miRNA主要转录物都需要折叠成干循环结构,以产生与结合和拒绝其mRNA靶标结合和倒置的短基因产物(约22 nt)。虽然大量的miRNA基因是古老且高度保守的,但已证明编码完全新颖的miRNA基因的短次级结构以谱系特异性的方式出现。模板切换是一种与DNA复制相关的突变机制,可以在单个事件中引入复杂的变化并为整个发夹结构生成完美的基础配对。在这里我们表明,模板开关突变(TSM)参与了灵长类动物谱系中6,000多个合适的发夹结构的出现,以产生至少18个新的人类miRNA基因,即自从灵长类动物起源以来就已经出现的miRNA的26%。虽然该机制似乎是随机的,但TSM生成的miRNA富含内含子,可以用其宿主基因表达它们。TSM事件的高频提供了进化的原材料。比从从头创建基因创建的其他机制快的速度要快,TSM生成的miRNA可以使遗传信息的近乎静止状态和快速适应不断变化的环境。
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证(未经同行评审认证)是作者/资助者,他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。
极化和铁电转变温度之间的关系 ( 5 ) – 即它们可能不是软模式铁电体;(ii) 实现铁电性的新物理机制几乎肯定会带来不同的物理缩放趋势表现和不同的温度、压力和时间特性依赖性;(iii) 这些材料可以在室温或接近室温下加工,具有稳健的特性响应,在某些情况下(例如、Al 1-x B x N)为 40
通过利用铁电/铁弹性切换,在压电传感器中提高了提高功率输出和能量密度。但是,一个问题是,稳定的工作周期通常不能仅由压力驱动。通过在部分螺旋的铁电中使用内部偏置场来解决此问题:材料状态的设计使得压力驱动机械加载过程中的铁弹性切换,而残留场在卸载过程中恢复了极化状态。但是,尽管已验证了此方法,但尚未系统地探索具有最佳性能的工程材料状态的设备。在这项工作中,使用部分固定(预先pol的)铁电中的内部偏置场来指导极化开关,从而产生有效的能量收集循环。设备在1-20 Hz的频率范围内进行了测试和优化,并系统地探索了制造过程中预拆平程度对能量收集性能的影响。发现,将铁电陶瓷预先固定到约25%的完全悬垂状态中会导致一种设备,该设备可以在20 Hz处产生大约26 mW cm-3的活性材料的功率密度,先前工作的改善和比常规PiezoeColectrics的高度提前的命令。但是,最大化功率密度可能会导致残余压力,在准备过程中或服务过程中会损害设备的危害。研究了制造成功率与预拆平水平之间的关系,这表明较高的预拆平程度与较高的存活率相关。这为能量转换与设备鲁棒性平衡提供了基础。
1 N. H. D. Khang,T。Shirokura,T。Fan,M。Tahahashi,N。Nakatani,D。Kato,Y。Miyamoto,2 H. Wu,D。Turan,Q。Pan,C.-Y. Yang,G。Wu。 下巴,H.-J。 Lin,C.-H。莱,张,M。Jarrahi, 3 K. Gary,C。 4 Y. J. A. b。 Huai,18(6),33(2008)。 5 W.-G。 Wang,M。Li,St.Eageman和C. L. 6 T. Kawahara,K。Ito,R。Take, 7 A. 7 A. 8 A. J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。 10 10 J. E. E. 11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用1092 H. Wu,D。Turan,Q。Pan,C.-Y.Yang,G。Wu。 下巴,H.-J。 Lin,C.-H。莱,张,M。Jarrahi, 3 K. Gary,C。 4 Y. J. A. b。 Huai,18(6),33(2008)。 5 W.-G。 Wang,M。Li,St.Eageman和C. L. 6 T. Kawahara,K。Ito,R。Take, 7 A. 7 A. 8 A. J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。 10 10 J. E. E. 11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用109Yang,G。Wu。下巴,H.-J。 Lin,C.-H。莱,张,M。Jarrahi, 3 K. Gary,C。 4 Y. J. A. b。 Huai,18(6),33(2008)。 5 W.-G。 Wang,M。Li,St.Eageman和C. L. 6 T. Kawahara,K。Ito,R。Take, 7 A. 7 A. 8 A. J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。 10 10 J. E. E. 11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用109下巴,H.-J。Lin,C.-H。莱,张,M。Jarrahi, 3 K. Gary,C。 4 Y. J. A. b。 Huai,18(6),33(2008)。 5 W.-G。 Wang,M。Li,St.Eageman和C. L. 6 T. Kawahara,K。Ito,R。Take, 7 A. 7 A. 8 A. J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。 10 10 J. E. E. 11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用109Lin,C.-H。莱,张,M。Jarrahi,3 K. Gary,C。 4 Y. J. A. b。 Huai,18(6),33(2008)。 5 W.-G。 Wang,M。Li,St.Eageman和C. L. 6 T. Kawahara,K。Ito,R。Take, 7 A. 7 A. 8 A. J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。 10 10 J. E. E. 11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用1093 K. Gary,C。4 Y. J.A. b。 Huai,18(6),33(2008)。5 W.-G。 Wang,M。Li,St.Eageman和C. L. 6 T. Kawahara,K。Ito,R。Take, 7 A. 7 A. 8 A. J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。 10 10 J. E. E. 11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用1095 W.-G。 Wang,M。Li,St.Eageman和C. L.6 T. Kawahara,K。Ito,R。Take, 7 A. 7 A. 8 A. J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。 10 10 J. E. E. 11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用1096 T. Kawahara,K。Ito,R。Take,7 A. 7 A.8 A.J. Sinova,St.O。O. Valenzuela,J。Wunderlich,C。H。Back,1213(2015)。10 10 J. E. E.11 K. Gary,I。M。Miron,C。 12 C. O. Avci。 A. Katine,应用10911 K. Gary,I。M。Miron,C。12 C. O. Avci。A. Katine,应用109A. Katine,应用10913 N. H. D. Khang和P. N. Hai,应用物理信函117(25),252402(2020)。14 Y. Takahashi,Y。Takeuchi,C。Zhang,B。Jinnai,S。Fukami和H. Ohno,应用物理信函114(1),012410(2019)。15G.Mihajlović,O。Mosendz,L。Wan,N。Smith,Y。Choi,Y。Wang和J.16 S. Fukami,T。Anekawa,C。Zhang和H. Ohno,自然纳米技术11(7),621(2016)。17 Y.-T。 Liu,C.-C。黄,K.-H。 Chen,Y.-H。黄,C.-C。 Tsai,T.-Y. Chang和C.-F。 PAI,物理审查应用了16(2),024021(2021)。17 Y.-T。 Liu,C.-C。黄,K.-H。 Chen,Y.-H。黄,C.-C。 Tsai,T.-Y.Chang和C.-F。 PAI,物理审查应用了16(2),024021(2021)。Chang和C.-F。 PAI,物理审查应用了16(2),024021(2021)。
MBNL1调节再生和差异性心脏状态之间编程的后产后切换。Logan R.J. Bailey 1,3,4,Darrian Bugg 1,Isabella M. Reichardt 2,C。DessiréeOrtaç1,Jagadambika Gunaje 1,Richard Johnson 5,Michael J. Maccoss 5,Tomoya Sakamoto 6,Tomoya Sakamoto 6,Daniel P. Kelly P. Kelly 6,Michael Regnier 2,7,Michael Regnier 2,7,Jennerifer M.Davis 1,2,7*。 1个实验室医学与病理学,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。 2 Bio Gradineering,华盛顿大学西雅图,华盛顿州。 3分子和细胞生物学,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。 4医学科学家培训计划,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。 5基因组科学,华盛顿大学,西雅图,华盛顿州西雅图6心血管研究所,医学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州。 7华盛顿州西雅图市华盛顿大学转化肌肉研究中心 *对应:jendavis@uw.edu摘要发现心肌细胞的成熟度的决定因素和差异化状态的维持对于理解发展和可能重新研究成人哺乳动物心脏作为治疗策略的内源性再生计划至关重要。 在这里,RNA结合蛋白肌肉闪烁1(MBNL1)被确定为心肌细胞分化状态的关键调节剂及其通过对RNA稳定性的转录组控制的再生潜力。 在发育过早过渡的心肌细胞早期,靶向MBNL1过表达,向肥厚性生长,发育不全和功能障碍,而MBNL1功能的丧失会增加心肌细胞周期的进入和通过改变细胞周期抑制剂转录物的扩散。Logan R.J. Bailey 1,3,4,Darrian Bugg 1,Isabella M. Reichardt 2,C。DessiréeOrtaç1,Jagadambika Gunaje 1,Richard Johnson 5,Michael J. Maccoss 5,Tomoya Sakamoto 6,Tomoya Sakamoto 6,Daniel P. Kelly P. Kelly 6,Michael Regnier 2,7,Michael Regnier 2,7,Jennerifer M.Davis 1,2,7*。1个实验室医学与病理学,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。2 Bio Gradineering,华盛顿大学西雅图,华盛顿州。 3分子和细胞生物学,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。 4医学科学家培训计划,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。 5基因组科学,华盛顿大学,西雅图,华盛顿州西雅图6心血管研究所,医学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州。 7华盛顿州西雅图市华盛顿大学转化肌肉研究中心 *对应:jendavis@uw.edu摘要发现心肌细胞的成熟度的决定因素和差异化状态的维持对于理解发展和可能重新研究成人哺乳动物心脏作为治疗策略的内源性再生计划至关重要。 在这里,RNA结合蛋白肌肉闪烁1(MBNL1)被确定为心肌细胞分化状态的关键调节剂及其通过对RNA稳定性的转录组控制的再生潜力。 在发育过早过渡的心肌细胞早期,靶向MBNL1过表达,向肥厚性生长,发育不全和功能障碍,而MBNL1功能的丧失会增加心肌细胞周期的进入和通过改变细胞周期抑制剂转录物的扩散。2 Bio Gradineering,华盛顿大学西雅图,华盛顿州。3分子和细胞生物学,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。4医学科学家培训计划,华盛顿大学西雅图,华盛顿大学。5基因组科学,华盛顿大学,西雅图,华盛顿州西雅图6心血管研究所,医学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州。 7华盛顿州西雅图市华盛顿大学转化肌肉研究中心 *对应:jendavis@uw.edu摘要发现心肌细胞的成熟度的决定因素和差异化状态的维持对于理解发展和可能重新研究成人哺乳动物心脏作为治疗策略的内源性再生计划至关重要。 在这里,RNA结合蛋白肌肉闪烁1(MBNL1)被确定为心肌细胞分化状态的关键调节剂及其通过对RNA稳定性的转录组控制的再生潜力。 在发育过早过渡的心肌细胞早期,靶向MBNL1过表达,向肥厚性生长,发育不全和功能障碍,而MBNL1功能的丧失会增加心肌细胞周期的进入和通过改变细胞周期抑制剂转录物的扩散。5基因组科学,华盛顿大学,西雅图,华盛顿州西雅图6心血管研究所,医学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州。 7华盛顿州西雅图市华盛顿大学转化肌肉研究中心 *对应:jendavis@uw.edu摘要发现心肌细胞的成熟度的决定因素和差异化状态的维持对于理解发展和可能重新研究成人哺乳动物心脏作为治疗策略的内源性再生计划至关重要。在这里,RNA结合蛋白肌肉闪烁1(MBNL1)被确定为心肌细胞分化状态的关键调节剂及其通过对RNA稳定性的转录组控制的再生潜力。在发育过早过渡的心肌细胞早期,靶向MBNL1过表达,向肥厚性生长,发育不全和功能障碍,而MBNL1功能的丧失会增加心肌细胞周期的进入和通过改变细胞周期抑制剂转录物的扩散。此外,与雌激素相关受体信号轴MBNL1依赖性稳定轴对于维持心肌细胞成熟至关重要。根据这些数据,调节MBNL1剂量调整了心脏再生的时间窗口,在该窗口中,增强的MBNL1活性使肌细胞增殖产生了,MBNL1的缺失促进了肌细胞增殖延长的再生状态。总的来说,这些数据表明MBNL1在产后和整个成年期之间充当整个再生和成熟的心肌细胞状态之间的转录组切换。关键字心脏再生,心肌分化,产后发育,转录组稳定,RNA成熟