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一项随机、双盲、安慰剂对照的临床试验，旨在评估普瑞巴林在治疗阿尔茨海默病患者痴呆症的行为和心理症状方面的疗效
超过 90% 的痴呆症患者在行为中会出现神经精神症状，即痴呆症的行为和心理症状 (BPSD)。BPSD 包括情绪障碍（如抑郁和焦虑）、精神病（如妄想和幻觉）、行为激动（如攻击性）和其他症状（如睡眠障碍和饮食失调）（Patterson，2018 年）。BPSD 的存在与护理成本增加和生活质量受损有关；因此，它增加了痴呆症对患者、护理人员和社会的总体负担（Schneider 等人，2005 年）。BPSD 的管理主要有两种方法：非药物治疗和药物治疗；当症状严重且存在自残或伤害护理人员的风险时，通常会考虑后者（Ballard 等人，2009 年）。
轻度 ADHD 有益吗？大脑临界性在人群中达到中度 ADHD 症状评分时达到峰值
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2024 年 11 月 25 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.12.14.519751 doi：bioRxiv 预印本
长达 8 年的痴呆症可改变的风险因素和症状进展——DelpHi‐MV 试验的结果
这是一篇根据知识共享署名-非商业许可条款开放获取的文章，允许在任何媒体中使用、分发和复制，前提是正确引用原始作品并且不用于商业目的。© 2025 作者。《阿尔茨海默病和痴呆症：诊断、评估和疾病监测》由 Wiley Periodicals, LLC 代表阿尔茨海默病协会出版。
概率增强学习障碍预测临床高风险的Psychosi
背景。阐明跨性别机制（即跨疾病阶段发生的机制）的基础负面症状可能会为早期干预和预防工作提供信息，并鉴定出无论疾病阶段如何有效的治疗目标。这项研究检查了关键的强化学习行为模式是否是从奖励中学习难度减少的特征，这些奖励是在精神分裂症诊断患者中发现的负面症状的基础，这也导致了临床高风险（CHR）精神病患者的负面症状。方法。chr少年（n = 46）和51个健康对照（CN）通过两个阶段完成了明确的增强学习任务。在收购阶段，参与者学会了在对刺激对之间进行选择，以反馈表明收到货币收益或避免损失。训练后，转移阶段要求参与者在采集阶段和新型刺激期间在不接受反馈的情况下选择对先前提出的刺激对。这些测试阶段配对允许推断预测误差和价值表示机制对增强学习缺陷的贡献。结果。在获取中，CHR参与者从收益中显示出受损的学习，这些学习与更大的负面症状严重程度有关。转移绩效表明这些采集缺陷在很大程度上是由价值表示不足驱动的。结论。除了负面症状外，这种缺陷的特征还与更大的转化为精神病和较低功能有关。积极强化学习的损害，特别有效地代表奖励价值，可能是负面症状的重要跨性别机制和精神病责任的标志。
端到端可解释人工智能：衍生心智理论指纹以区分自闭症和典型发育及社交症状的严重程度
摘要 — 心智理论 (ToM) 是一种不断发展的能力，对人类的学习和认知有重大影响。早期发展的心智理论能力使人能够理解他人的目标和抱负，以及与自己不同的思维方式。自闭症谱系障碍 (ASD) 是一种普遍存在的广泛性神经发育障碍，参与者的大脑似乎以整个大规模大脑系统的弥漫性变化为标志，这些大脑系统由功能上连接但物理上分离的大脑区域组成，这些大脑区域在意志行为、自我监控和监控他人意图方面出现异常，通常称为心智理论。虽然功能性神经成像技术已被广泛用于确定与心智理论有关的神经相关性，但具体机制仍需阐明。当前大数据和人工智能 (AI) 框架的可用性为系统地识别自闭症患者和正常发育患者铺平了道路，通过识别神经相关性和基于连接组的特征来生成准确的社会认知障碍分类和预测。在这项工作中，我们开发了一个 Ex-AI 模型，该模型量化了正常发育和 ASD 个体之间 ToM 大脑区域变异的共同来源。我们的结果确定了一个特征集，可以在该特征集上训练分类模型以学习特征差异并更清晰地对 ASD 和 TD ToM 发展进行分类。这种方法还可以估计 ASD ToM 亚型内的异质性及其与基于社会认知障碍的症状严重程度评分的关联。基于我们提出的框架，我们使用可解释 ML (Ex-Ml) 模型获得超过 90% 的平均准确率，使用可解释深度神经网络 (Ex-DNN) 模型获得平均 96% 的分类准确率。我们的研究结果基于静息状态下 ToM 区域功能连接模式的关键差异和异质性，以及对早期发育阶段轻度至重度非典型社会认知和沟通缺陷的预测，在 ASD 样本中确定了三个重要的亚组。
纤维肌痛患者的抗卫星胶质细胞IgG抗体与症状严重程度和丘脑和鼻扣前扣带回皮质的代谢浓度有关
最近的翻译工作表明，纤维肌痛可能是一种自身免疫性条件，其致病机制是由外围性，疼痛引起的，可引起疼痛的疼痛作用的免疫球蛋白G（IgG）抗体，该抗体与卫星胶质细胞（SGC）在背部根神经节中结合。对假设的自动im城市的第一次临床评估表明，与健康对照相比，纤维肌痛受试者（FMS）对SGC（称为抗SGC IgG）的抗体水平升高，并且抗SGC IgG与更严重的疾病状况相关。当前研究的总体目的是确定抗SGC IgG在驱动疼痛中的作用是完全通过外围机制，正如到目前为止所显示的那样，还是可以归因于中心机制。为此，我们想首先在较大的FMS中确认抗SGC IgG和与疼痛相关的临床指标之间的关系。其次，我们探索了这些自身抗体与脑代谢产物浓度（通过磁共振光谱，MRS评估）和压力引起的大脑疼痛处理（通过FMS评估的磁共振磁共振成像，FMRI评估）。质子MRS在FMS的丘脑和前扣带回皮层（RACC）中进行，并评估了广泛代谢物的浓度。在fMRI期间，FMS收到了对应于低疼痛强度的单独校准的疼痛压力刺激。我们的结果证实了抗SGC IgG与评估条件严重程度的临床指标之间存在正相关。综上所述，我们的结果表明，抗SGC IgG可能在临床上与自发的，非诱发的疼痛相关。此外，与抗SGC IgG水平低的FMS相比，抗SGC IgG水平高的FMS具有更高的疼痛强度和较差的疾病状态。此外，抗SGC IgG水平与丘脑和RACC中的Scyllo-肌醇等代谢产物以及丘脑中的总胆碱和大分子12负相关，从而将抗SGC IgG水平与FMS大脑中的代谢物的浓度联系起来。然而，FMS中的抗SGC IgG水平与对压力疼痛的敏感性或诱发压力疼痛的大脑加工无关。我们当前和以前的翻译和临床发现可能会提供一个基本原理，以尝试在FMS中尝试与抗体相关的新疗法。
在不同的非生物表面上的海洋微生物生物膜
结果：在CP/CPP患者中观察到大脑功能的深刻改变。这些变化涉及通过DC分析确定的多个大脑区域，包括右前扣带回皮层（ACC），左下额叶皮层，左杏仁核，右侧额叶皮层和双侧岛。REHO分析显示，右丘脑，左下额三角皮层，右上颞极，左ACC和右上额叶皮层（群集> 20素voxels，grf校正，p <0.05）。使用REHO和DC进行分析表明，与症状严重程度不同的大脑改变被定位在疼痛感知和调节区域中。具体而言，右ACC中的DC值与NIH-CPSI测量的症状的严重程度（AUC = 0.9654，p <0.0001）有线性相关。
论文：疼痛之谜及其心理含义：复杂区域疼痛综合征与躯体症状障碍的区别
最令人担忧的疼痛病症之一是复杂性局部疼痛综合征 (CRPS)，这是一种神经系统疾病，可能发生于创伤、手术、医疗程序或长期固定之后。其主要症状是在诱发损伤部位出现极度且持续的烧灼痛或冻痛，通常与损伤本身不成比例且持续时间比损伤本身更长。需要与 CRPS 区分开来的精神疾病是躯体症状障碍 (SSD)，它于 2013 年被添加到《精神疾病诊断和统计手册》第五版 (DSM-5) 中。它只需要一个身体（躯体）症状（可能有更多），但同样重要的是，患者还必须有明显超过其身体症状的想法、感受或行为。区分 CRPS 和 SSD 可能是一个困难的诊断挑战，但对于改善患者的福祉是必要的。两者都发生在住院和门诊环境中。对于 CRPS，诊断依赖于根据特定临床标准进行评估，因为没有明确的诊断测试。SSD 的特点是过度关注躯体症状，包括疼痛，并且也没有明确的诊断测试。由于这两种疾病都具有令人痛苦的躯体症状的特征，并且都具有重要的心理成分，因此鉴别诊断通常需要广泛的研究。为了说明它们的诊断复杂性，除了现有文献之外，我们还使用了 CRPS、SSD 以及两者结合的案例。这些案例强调了在评估和管理这两种疾病方面需要多学科合作，以解决生理和心理成分。特别是会诊联络精神科医生，他们在这两个领域都接受过必要的培训，并且可以发挥关键的协作作用，既要承认身体疼痛的程度，又要解决心理层面的问题，包括焦虑、抑郁和潜在身体不适的放大。
随机临床试验：在投资前质子泵抑制剂洗涤过程中使用藻酸盐及其对合规性和症状负担的影响
抽象的背景/胃道回流疾病的研究通常是根据质子泵抑制剂（PPI）进行的。这可能会加剧症状，如果患者规避了投资前的说明，则可能会影响调查的准确性。没有关于如何管理PPI提款的标准建议。我们旨在评估结构化藻酸盐使用对症状负担的影响。方法的参与者已经在≥4周的PPI治疗中建立，并被转诊进行测量和24小时的pH/阻抗测试。介绍前指令涉及停止PPI和H2受体拮抗剂1周，但允许抗酸剂和藻酸盐直到前一天晚上。参与者被随机遵循以下标准说明（对照组），或者在提供Gaviscon Advance的同一说明中每天要服用四次（治疗组）。主要结果评估了胃食管反流疾病健康相关的生活质量评分的变化。可用于48名患者的关键结果数据可用于主要结局评估。对照组患者的症状显着增加（中位差异为6.5，95％CI（1至7），p = 0.04），治疗组中没有发生变化（中位差-1.5，95％CI（-2，3.5），p = 0.54）。没有严重的不良事件。结构结构的藻酸盐的使用可防止症状加剧PPI洗涤前的症状。这些发现仅限于1周的洗涤期，但每年可以使成千上万的胃食管反流的患者受益。需要进一步的研究来评估其他环境中的效果，例如持续的ppi次数。该试验由Reckitt Benckiser资助。试用注册号Eudract注册2019-004561-41
纤维肌痛患者的抗卫星胶质细胞 IgG 抗体与症状严重程度以及丘脑和前扣带皮层中的代谢物浓度有关
最近的转化研究表明，纤维肌痛可能是一种自身免疫性疾病，其致病机制由外周疼痛诱发作用介导，即免疫球蛋白 G (IgG) 抗体与背根神经节中的卫星胶质细胞 (SGC) 结合。对假定的自身免疫的首次临床评估表明，与健康对照组相比，纤维肌痛患者 (FMS) 的抗 SGC 抗体 (称为抗 SGC IgG) 水平升高，并且抗 SGC IgG 与更严重的疾病状态相关。本研究的总体目标是确定抗 SGC IgG 在驱动疼痛方面的作用是否完全通过外周机制（如迄今为止间接显示的那样），还是也可以归因于中枢机制。为此，我们希望首先在更大的 FMS 队列中确认抗 SGC IgG 与疼痛相关临床指标之间的关系。其次，我们探索了这些自身抗体与 FMS 中的脑代谢物浓度（通过磁共振波谱分析 (MRS) 评估）和压力诱发的大脑疼痛处理（通过功能性磁共振成像 (fMRI) 评估）之间的关联。在 FMS 的丘脑和前扣带皮层 (rACC) 中进行了质子 MRS，并评估了各种代谢物的浓度。在 fMRI 期间，FMS 接收与低和高疼痛强度相对应的单独校准的疼痛压力刺激。我们的结果证实了抗 SGC IgG 与评估病情严重程度的临床指标之间存在正相关性。此外，与抗 SGC IgG 水平低的 FMS 相比，抗 SGC IgG 水平高的 FMS 疼痛强度更高，疾病状态更差。此外，抗 SGC IgG 水平与丘脑和 rACC 中的代谢物（如鲨肌醇）以及丘脑中的总胆碱和大分子 12 呈负相关，因此将抗 SGC IgG 水平与 FMS 脑中代谢物的浓度联系起来。然而，FMS 中的抗 SGC IgG 水平与对压痛的敏感性或大脑对诱发压痛的处理无关。总之，我们的结果表明，抗 SGC IgG 可能与自发性、非诱发性疼痛具有临床相关性。我们当前和以前的转化和临床发现可以为在 FMS 中尝试新的抗体相关治疗提供依据。