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抗严重急性呼吸综合征的抗病毒药物......
摘要 到目前为止，已经进行了大量分析以发明严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS‑CoV‑2) 的适当治疗靶点。本综述描述了该病毒的种类和治疗策略，并提到了一些特定药物。其中，柴胡皂苷对 SARS‑CoV‑2 的非结构蛋白 15 和刺突糖蛋白具有亲和力。发现核苷酸抑制剂如索非布韦、利巴韦林、加利地西韦、瑞德西韦、法匹拉韦、头孢呋辛、替诺福韦和羟氯喹 (HCHL)、塞曲布韦、YAK 和 IDX‑184 可有效结合 SARS‑CoV‑2 RNA 依赖性 RNA 聚合酶。在抗疟和抗炎类药物中，氯喹及其衍生物 HCHL 已被美国食品和药物管理局批准用于 SARS‑CoV‑2 感染的紧急治疗。根据之前发表的文献，我们已指出其他药物，如抗病毒类药物法匹拉韦和洛匹那韦/利托那韦、抗病毒类药物血管紧张素转换酶 2（肾素-血管紧张素系统抑制剂）、抗病毒类药物瑞德西韦（RNA 聚合酶抑制剂）、抗炎类药物千金藤素等。此外，对具有相关靶点的药物重新定位候选药物进行评估对于病毒缓解也具有重要意义。
较小但强大：小分子植物纤维素生物合成抑制剂的更新
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对AI支持AI的合成生物学的WHACK-A-A-MOL治理挑战：文学评论和新兴框架
支持AI的合成生物学具有巨大的潜力，但也显着增加了生物风格，并带来了一系列新的双重使用问题。鉴于通过结合新兴技术所设想的巨大创新，随着AI支持的合成生物学可能将生物工程扩展到工业生物制造中，因此情况变得复杂。但是，文献综述表明，诸如保持合理的创新范围或更加雄心勃勃的目标以促进巨大的生物经济性不一定与生物安全对比，但需要齐头并进。本文介绍了这些问题的文献综述，并描述了新兴的政策和实践框架，这些框架横渡了指挥和控制，管理，自下而上和自由放任的选择。如何实现预防和缓解未来AI支持的Biohazards，故意滥用或公共领域的预防和缓解未来的生物危害的方法，将不断发展，并且应不断发展，并且应出现自适应，互动方法。尽管生物风格受到既定的治理制度的约束，而且科学家通常遵守生物安全方案，甚至实验性，但科学家的合法使用可能会导致意外的发展。生成AI实现的聊天机器人的最新进展激起了人们对先进的生物学见解更容易获得恶性个人或组织的恐惧。鉴于这些问题，社会需要重新考虑应如何控制AI支持AI的合成生物学。建议可视化手头挑战的建议方法是whack-a摩尔治理，尽管新兴解决方案也许也没有那么不同。
引用了原始发表的论文（记录的版本）：Lai，H.，Kannas，C.，Hassen，A。等（2025）。 MEA
我们基于蒙特卡洛树搜索形式主义引入了一种多目标搜索算法，以进行反归结计划。多目标搜索允许将各种目标组合起来，而无需考虑其规模或加权因素。为基于这种新型算法进行基准测试，我们在八个反曲面实验中采用了四个目标。目标范围从基于起始材料和步骤计数的简单目标到基于综合复杂性和路线相似性的复杂范围。我们表明，通过仔细的复杂目标，多目标算法可以优于单目标搜索，并提供更多样化的解决方案。但是，对于许多靶标化合物，单目标设置是等效的。尽管如此，我们的算法为合成计划中的特定应用程序纳入了新的目标。
引用XIN S和Zhang X（2023）病例报告：糖尿病类型Mody5作为17q12缺失综合征和糖尿病性胃手术的特征。前
年轻人（Mody）的成熟度发作性糖尿病是一种单身性糖尿病形式，以常染色体显性遗传的方式遗传，并且约占糖尿病病例的1％ - 2％（1）。Mody的典型临床表现通常是三代或更多世代的家族病史，年轻时（25岁之前）疾病发作，没有1型糖尿病（T1DM） - 相关的自身抗体，无需进行胰岛素治疗，没有酮症趋势。目前，已经确定了由14个由14个不同致病基因突变引起的不同的Mody亚型。 Mody5是由于肝细胞核因子1 B（HNF1B）基因的突变引起的。Mody5的发病率很低，占MODY病例的5％（2）。Mody5的基因型和临床表型非常复杂，很容易引起误诊。几乎一半被诊断为Mody5（HNF1B突变）的患者的突变为整个基因缺失的形式（3）。此外，2012年第17季度的微缺失综合征，称为17q12缺失综合征，是一种罕见的染色体异常，是由于从17号染色体长臂中的一个区域缺失少量材料引起的。通过缺失15个以上的基因（包括HNF1B）来典型地构成，导致肾脏异常，肾囊肿，糖尿病综合征[肾脏囊肿和糖尿病（RCAD）]，以及神经脱发性或神经性精神疾病（4）。在这里，我们报告了一名患者，他出现了糖尿病（DM） - 型Mody5作为17q12缺失综合征和糖尿病性胃手术（DGP）的特征。
代谢综合征和2型糖尿病
摘要代谢综合征是一个高度普遍的临床实体。最近的成人治疗面板（ATP III）指南已提出针对靶向代谢综合征的心血管危险因素作为一种降低风险疗法的方法的重要性。该综合征的主要因素是腹部肥胖症，动脉粥样硬化血脂异常，血压升高，胰岛素抵抗（有或没有葡萄糖不耐症），血栓形成和促炎状态。核过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）停用后的胰岛素抵抗（主要是与肥胖相关）是代谢综合征起始的关键阶段。之后，有2种代谢综合征发展的主要途径：1）具有保留的胰腺β细胞的功能和胰岛素超分泌，可以补偿胰岛素抵抗。该途径主要导致代谢综合征的大型并发症。 2）由于胰腺β细胞的巨大损害导致胰岛素分泌和高血糖的逐渐减少（例如公开2型糖尿病）。该途径导致微血管和大血管并发症。我们建议，基于PPAR的代谢综合征和2型糖尿病的评估可以提高我们对这些疾病的理解，并为他们的治疗中的全面方法树立基础。
使用爬行动物的植物合成基因组学制定金编织组件
0009-0000-3805-9735 https://orcid.org/0009-0000-3805-9735，vipet103@uni-duesseldorf.de https://orcid.org/orcid.org/0009-0009-0009-0009-0009-8999999999999999999999-DEARELD https://orcid.org/0009-0006-6743-0904，tobias.finkenrath@hhu.de.de https://orcid.org/0009-0009-50007-5319-563X https://orcid.org/0000-0002-3523-2907，matias.zurbriggen@uni-duesseldorf.de https://orcid.org/000000-0000-0000-0000-7975-5013，urquizag@hhu.de artifortions：1）德国杜塞尔多夫2）德国植物科学卓越群体 *相应的作者关键词：植物合成基因组学，生物设计自动化，植物学，植物托布里克，金门，随机DNA。
使用 augmenta 进行交流的经验和观点的定性证据综合
摘要 目的：本文回顾了现有的定性研究文献，这些文献涉及人们使用辅助和替代沟通 (AAC) 进行交流的经验。进行这次回顾的目的是更多地了解人们使用 AAC 进行交流时所重视的价值观和结果。进行这次回顾是为了更深入地了解这些经验，为制定患者报告结果测量 (PROM) 提供参考。材料和方法：对现有的定性研究文献进行定性证据综合，以探索和评估有关使用 AAC 的人的经验的当前知识。结果：从 115 份定性研究报告中，确定了 19 篇论文直接回答了研究问题和回顾的目的。确定了可以在由价值观、结果和背景结构组成的先验框架内组织的数据。结论：这次回顾使人们对需要 AAC 的人的经历有了更深入的分析理解。结果表明，一组概念可用于指导 PROM 的开发。 PROM 可用于帮助临床医生和研究人员更好地了解需要 AAC 的人的观点并评估干预措施。结果还鼓励专业人员重新考虑与需要 AAC 的人一起工作时使用的术语和方法，并反思影响人们沟通体验的多维因素。
pppA2'p5'A2'p5'A：一种利用干扰素处理细胞的酶组分合成的蛋白质合成抑制剂
摘要 将干扰素处理过的细胞的细胞质提取物与双链 RNA 和 ATP 一起孵育，可形成一种低分子量的无细胞蛋白质合成抑制剂，其有效浓度为亚纳摩尔。通过将来自此类细胞的 poly(I)poly(C)-Sepharose 结合酶级分与 [:IH 或 [a- 或 y-32P]ATP 一起孵育，可方便地合成该抑制剂。该放射性抑制剂的特征在于其在尿素存在下在 DEAE-Sephadex 上的行为，以及在酶、碱和高碘酸氧化和 ft 消除的顺序降解中获得的产物。其结构似乎是 pppA2'p5'A2'p5'A。除了 2'-5' 键之外，我们没有发现任何其他修改或异常的证据。有时抑制剂制剂似乎包括相应的二聚体 (pppA2'p5'A)、四聚体 [ppp(A2'p)3A]、五聚体 [ppp(A2'p)4A]，以及数量逐渐减少的高级寡聚体。三聚体、四聚体和五聚体的活性相似，但二聚体的活性较低，即使有活性。