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褪黑素与索拉非尼联合使用可协同抑制...
摘要目的：肾细胞癌 (RCC) 是最常见且致命的泌尿系统恶性肿瘤，发生远处转移的预后不佳。褪黑素被认为是一种针对多种恶性肿瘤的潜在抑癌剂，索拉非尼已被认为是治疗 RCC 的药物，但褪黑素和索拉非尼对人 RCC 的协同作用尚未阐明。材料和方法：用褪黑素联合索拉非尼处理人肾癌细胞系 (Caki-1 和 ACHN)，通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物测定和流式细胞术检测细胞生长和细胞周期。通过体外迁移和侵袭试验检测细胞迁移/侵袭能力。通过定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法测量 RCC 细胞中转移相关蛋白 2 (MTA2) 的蛋白质和 mRNA 表达。使用 TISIDB 软件从 Cancer Genome Atlas 数据库中分析 RCC 组织中 MTA2 的临床意义。结果：结果显示，褪黑素联合索拉非尼、索拉非尼或褪黑素单独治疗均未诱导人 RCC 细胞和 HK2 细胞的细胞毒作用或细胞周期停滞。此外，褪黑素和索拉非尼联合治疗通过协同抑制 MTA2 表达协同降低人 Caki-1 和 ACHN 细胞的迁移和侵袭。生物信息学分析显示，MTA2 表达与人 RCC 中的总生存期（P < 0.002）、肿瘤分级（P < 0.001）和肿瘤分期（P < 0.001）显着相关。结论：我们的结果表明，褪黑素和索拉非尼联合使用可通过抑制 MTA2 显著降低 RCC 细胞的迁移和侵袭能力。我们认为这种新颖的组合策略对于治疗 RCC 具有良好的前景，但仍需要进一步研究。
使用合成的激子传输工程耦合...
图 1 | 使用 DNA 支架形成 Cy3 聚集体的化学方法。 (a) Cy3 (左) 共价连接到单链 DNA (ss-DNA) 脱氧核糖磷酸骨架的 3' 和 5' 端。 Cy3 修饰的 DNA 纳米结构是通过将 Cy3 修饰的 ssDNA 与规范互补的 ssDNA 链杂交而形成的，如连接到 DNA 双链体的 Cy3 单体的分子动力学快照 (中间) 和示意图 (右、上) 中蓝色椭圆表示 Cy3 所示。 Cy3 二聚体和三聚体是通过将连续的 Cy3 发色团连接到 ssDNA 并与互补链杂交而形成的 (右、中和下) (b) Cy3 单体 (棕色)、二聚体 (蓝色) 和三聚体 (绿色) 的吸光度 (实线) 和量子产率归一化的荧光光谱 (虚线)。 [DNA 双链] = 0.5 µ M，溶于 40 mM Tris、20 mM 醋酸盐、2 mM 乙二胺四羧酸 (EDTA) 和 12 mM MgCl 2 (TAE-MgCl 2 缓冲液)。(c) 双链中 Cy3 单体、二聚体和三聚体的荧光量子产量 (ΦF)。[DNA 双链] = 0.5 µ M，溶于 1 × TAE-MgCl 2 缓冲液。(d) Cy3 单体、二聚体和三聚体的圆二色性 (CD) 光谱。(e) Cy3 单体、二聚体和三聚体的荧光衰减轨迹，仪器响应函数以黑色显示。
用于通信的脑机接口：闭锁综合征患者的偏好、汽车
摘要 目标：为严重运动障碍患者开发脑机接口 (cBCI) 理想情况下依赖于最终用户和其他利益相关者（如护理人员和研究人员）之间的密切合作。意识到这些群体之间可能存在的意见分歧对于开发可用的 cBCI 和访问技术 (AT) 至关重要。在本研究中，我们比较了潜在 cBCI 用户、他们的护理人员和 cBCI 研究人员对以下方面的意见：(1) 用户希望用 cBCI 控制哪些应用程序；(2) 用户喜欢使用哪些心理策略来控制 cBCI；(3) 用户希望在临床轨迹的哪个阶段了解 AT 和 cBCI。方法：我们收集了 28 名闭锁综合征患者、29 名护理人员和 28 名 cBCI 研究人员的数据。问卷配有动画视频来解释不同的 cBCI 概念，并评估了这些概念的实用性。结果：三组人对最理想的 cBCI 应用的看法一致，但对心理策略和了解 cBCI 的时间存在分歧。动画视频被认为是向最终用户和其他利益相关者解释 cBCI 和心理策略的清晰且有用的工具。结论：利益相关者之间对于用户喜欢使用哪种心理策略以及他们希望何时了解 cBCI 存在明显分歧。为了推进 cBCI 的开发和临床实施，有必要将研究议程与最终用户和护理人员的需求相结合。
Pogostemon Cablin的综合代谢组和转录组分析为Pogostone的完整生物合成途径提供了新的灯光
pogostemon cablin（Patchouloi）是一种著名的多年生草本植物，用于中药，其主要的生物活性化合物是Patchouloulolol和Pogostone。Patchouli的生物合成途径已经很早就解决了，而Pogostone的生物合成途径由于缺乏直接合成Pogostone的末端酶而无法完全解决。在这里，本研究旨在通过综合转录组和代谢组分分析来预测Pogostone生物合成的末端酶，并重建其最可能的完整生物合成。广香叶的代谢组和转录组纤维与根和茎的叶子大致不同。广圆紫胶类似物（如广宁酸酯和叶氨基烯）主要积聚在叶片中，而pogostone含量的根部含量更高。基于对差异表达的基因和代谢产物的综合分析，我们重建了广丘洛尔的生物合成途径，并预测了pogostone的最可能完整的生物合成途径。此外，我们还鉴定了29个涉及广patlouli的新辛托比底基因组Pogostone生物合成的高表达基因，并且它们的大多数表达水平与Pogostone含量密切相关。尤其是Patcholi Bahd-DCR酰基转移酶（BAHD-DCR）在系统发育上远离但与其他已知的植物Bahd酰基转移酶相似，但结构上相似。他们中的大多数具有保守的催化基序HXXXD，催化中心可以与4-羟基-6-甲基-2-吡酮和4-甲基化甲基-COA和Pogostone的产物分子的广泛认识的底物分子结合。因此，建议广pation胶根中高表达的bahd-dcrs是直接合成pogostone的末端酶。这里的发现提供了更多支持的证据
细胞介导的免疫到呼吸性合成性病毒 -
组织Cu，Fe和Zn作为实验四甲甲基脑病的主要决定因素。生命科学， /3：897（1973）。24。Packer，L。和Jacobs，E。E。：磷酸化与线粒体呼吸链的末端段的耦合。Biochim。Biphys。 Acta，57：37 I（1962）。 25。 Patel，A。J.，Michaelson，I。 A.，Cremer，J.E。和Balazs，r。：哺乳的大脑的代谢，sucking剂的大鼠被无机铅陶醉。 J. Neurochem。，22：581（1974）。 26。 Patel，A。J.，Michaelson，I。 A.，Cremer，J。E.和Balazs，r。：年轻大鼠摄入铅的大脑中的代谢室内的变化。 J. Neurochem。，22：591（1974）。 27。 Pentschew，A。和Garro，f。：哺乳老鼠的铅瘤性脑病及其对卟啉症神经疾病的影响。 Acta Neuropathol。，6：266（1966）。 28。 Potter，V。R.，Schneider，W。C.和Liebl，G。J。：新生大鼠组织生长和分化过程中的酶变化。 Cancer Res。，5：21（1945）。 29。 Rhyne，B。C.和Goyer，R。A。：实验性铅中毒中肾脏线粒体的细胞色素含量。 EXP。 mal。 Pathol。，14：386（1971）。 30。 Sanadi，D。R.和Jacobs，E。E。：细胞色素氧化酶区域（现场ILL）的氧化磷酸化测定。 JO：38（1967）。 31。 Scott，K。M.，Hwang，K。M.，Jurkowitz。 xxi！l。Biphys。Acta，57：37 I（1962）。25。Patel，A。J.，Michaelson，I。A.，Cremer，J.E。和Balazs，r。：哺乳的大脑的代谢，sucking剂的大鼠被无机铅陶醉。 J. Neurochem。，22：581（1974）。 26。 Patel，A。J.，Michaelson，I。 A.，Cremer，J。E.和Balazs，r。：年轻大鼠摄入铅的大脑中的代谢室内的变化。 J. Neurochem。，22：591（1974）。 27。 Pentschew，A。和Garro，f。：哺乳老鼠的铅瘤性脑病及其对卟啉症神经疾病的影响。 Acta Neuropathol。，6：266（1966）。 28。 Potter，V。R.，Schneider，W。C.和Liebl，G。J。：新生大鼠组织生长和分化过程中的酶变化。 Cancer Res。，5：21（1945）。 29。 Rhyne，B。C.和Goyer，R。A。：实验性铅中毒中肾脏线粒体的细胞色素含量。 EXP。 mal。 Pathol。，14：386（1971）。 30。 Sanadi，D。R.和Jacobs，E。E。：细胞色素氧化酶区域（现场ILL）的氧化磷酸化测定。 JO：38（1967）。 31。 Scott，K。M.，Hwang，K。M.，Jurkowitz。 xxi！l。A.，Cremer，J.E。和Balazs，r。：哺乳的大脑的代谢，sucking剂的大鼠被无机铅陶醉。J.Neurochem。，22：581（1974）。26。Patel，A。J.，Michaelson，I。A.，Cremer，J。E.和Balazs，r。：年轻大鼠摄入铅的大脑中的代谢室内的变化。J.Neurochem。，22：591（1974）。27。Pentschew，A。和Garro，f。：哺乳老鼠的铅瘤性脑病及其对卟啉症神经疾病的影响。Acta Neuropathol。，6：266（1966）。28。Potter，V。R.，Schneider，W。C.和Liebl，G。J。：新生大鼠组织生长和分化过程中的酶变化。Cancer Res。，5：21（1945）。 29。 Rhyne，B。C.和Goyer，R。A。：实验性铅中毒中肾脏线粒体的细胞色素含量。 EXP。 mal。 Pathol。，14：386（1971）。 30。 Sanadi，D。R.和Jacobs，E。E。：细胞色素氧化酶区域（现场ILL）的氧化磷酸化测定。 JO：38（1967）。 31。 Scott，K。M.，Hwang，K。M.，Jurkowitz。 xxi！l。Cancer Res。，5：21（1945）。29。Rhyne，B。C.和Goyer，R。A。：实验性铅中毒中肾脏线粒体的细胞色素含量。EXP。mal。Pathol。，14：386（1971）。30。Sanadi，D。R.和Jacobs，E。E。：细胞色素氧化酶区域（现场ILL）的氧化磷酸化测定。JO：38（1967）。 31。 Scott，K。M.，Hwang，K。M.，Jurkowitz。 xxi！l。JO：38（1967）。31。Scott，K。M.，Hwang，K。M.，Jurkowitz。 xxi！l。Scott，K。M.，Hwang，K。M.，Jurkowitz。xxi！l。M.和Brierly，G。P。：通过心脏线粒体运输离子。铅对线粒体反应的影响。
针对严重急性呼吸综合症的抗病毒药物...
摘要到目前为止，已经进行了许多分析，以发明严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS -COV -2）的适当治疗靶标。在本综述中描述了治疗病毒的类别和策略，并提及一些特定的药物。，saikosaponin具有对非结构蛋白15和SARS -COV -2的尖峰糖蛋白的亲和力。The nucleotide inhibitors such as sofosbuvir, ribavirin, galidesivir, remdesivir, favipiravir, cefuroxime, tenofovir, and hydroxychloroquine (HCHL), setrobuvir, YAK, and IDX‑184 were found to be effective in binding to SARS‑CoV‑2 RNA‑dependent RNA polymerase.来自抗疟疾和抗炎类别，氯喹及其衍生物HCHL已经获得了美国食品和药物管理局的批准，用于紧急治疗SARS -COV -COV -COV -2感染。其他药物，例如抗病毒类别下的favipiravir和lopinavir/ritonavir，血管紧张素转化的酶2（肾素 - 血管紧张素系统抑制剂），remdesivir（remdesivir），rna Polymerase抑制剂（RNA Polymerase抑制剂）的基于抗体类别的抗病毒症，抗抗病毒症，是抗病毒剂，是抗病毒症，是抗生物学的，文学发表。此外，用相关靶标对药物重新定位候选者的评估对于病毒缓解也很重要。
介绍深度神经网络优化中的突触整合原理
众所周知，大脑中的可塑性电路通过突触整合和突触强度局部调节机制受到突触权重分布的影响。然而，迄今为止设计的大多数人工神经网络训练算法都忽略了刺激依赖性可塑性与局部学习信号之间的复杂相互作用。在这里，我们提出了一种新型的生物启发式人工神经网络和脉冲神经网络优化器，它结合了皮质树突中观察到的突触可塑性的关键原理：GRAPES（调整误差信号传播的组责任）。GRAPES 在网络的每个节点上实施依赖于权重分布的误差信号调制。我们表明，这种生物启发式机制可以显著提高具有前馈、卷积和循环架构的人工神经网络和脉冲神经网络的性能，它可以减轻灾难性遗忘，并且最适合专用硬件实现。总的来说，我们的工作表明，将神经生理学见解与机器智能相结合是提高神经网络性能的关键。
妊娠期糖尿病和多囊卵巢综合征，EGOI-PCOS 的立场声明
妊娠期糖尿病是全球范围内的妊娠期健康问题，对母亲和婴儿都构成威胁。多囊卵巢综合征是导致妊娠期糖尿病的主要危险因素之一，主要是由于这些患者中常见的生化高雄激素血症和代谢问题。近年来，肌醇基础和临床研究专家组和多囊卵巢综合征专家组 (EGOI-PCOS) 一直致力于更好地了解多囊卵巢综合征的发病机制，以便根据患者的个人需要准确诊断和治疗。通过多囊卵巢综合征的范围，本意见书研究了这两种疾病的特征和潜在的生物学机制，然后转向讨论避免或治疗多囊卵巢综合征女性妊娠期糖尿病的常见治疗策略。
引用XIN S和Zhang X（2023）病例报告：糖尿病类型Mody5作为17q12缺失综合征和糖尿病性胃手术的特征。前
年轻人（Mody）的成熟度发作性糖尿病是一种单身性糖尿病形式，以常染色体显性遗传的方式遗传，并且约占糖尿病病例的1％ - 2％（1）。Mody的典型临床表现通常是三代或更多世代的家族病史，年轻时（25岁之前）疾病发作，没有1型糖尿病（T1DM） - 相关的自身抗体，无需进行胰岛素治疗，没有酮症趋势。目前，已经确定了由14个由14个不同致病基因突变引起的不同的Mody亚型。 Mody5是由于肝细胞核因子1 B（HNF1B）基因的突变引起的。Mody5的发病率很低，占MODY病例的5％（2）。Mody5的基因型和临床表型非常复杂，很容易引起误诊。几乎一半被诊断为Mody5（HNF1B突变）的患者的突变为整个基因缺失的形式（3）。此外，2012年第17季度的微缺失综合征，称为17q12缺失综合征，是一种罕见的染色体异常，是由于从17号染色体长臂中的一个区域缺失少量材料引起的。通过缺失15个以上的基因（包括HNF1B）来典型地构成，导致肾脏异常，肾囊肿，糖尿病综合征[肾脏囊肿和糖尿病（RCAD）]，以及神经脱发性或神经性精神疾病（4）。在这里，我们报告了一名患者，他出现了糖尿病（DM） - 型Mody5作为17q12缺失综合征和糖尿病性胃手术（DGP）的特征。