XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemtargeted
自身免疫性脑炎的 B 细胞靶向治疗
自身免疫性脑炎（AE）泛指由自身免疫机制介导的脑实质炎症。大多数 AE 患者的 B 细胞产生针对神经元细胞表面抗原的自身抗体，并通过各种机制诱导神经元功能障碍，最终导致疾病进展。近年来，B 细胞靶向治疗，包括单克隆抗体（mAb）治疗和嵌合抗原受体 T 细胞（CAR-T）治疗，已广泛应用于自身免疫性疾病。这些疗法降低了患者的自身抗体水平，并显示出良好的效果。本综述总结了这两种 B 细胞靶向治疗的潜在机制，并讨论了它们在 AE 中的临床应用和治疗潜力。我们的研究为临床医生提供了更多常规治疗无效的 AE 患者的治疗选择。
研究人员发现了与长covid相关的大脑雾的根本原因
“这些数据表明分析ctDNA可能会导致更完整的肿瘤图片以及随时间变化的变化非常重要。这将为更好地理解驱动驱动或缺乏治疗反应的原因铺平道路，并希望开发更好，更有针对性的治疗方法。我们很荣幸能为这样的创新研究提供资金，这正在解锁研究和潜在治疗儿童癌症的新方法，从而为年轻的癌症患者提供了长寿，健康生活的最佳机会。”
共享e-
欧洲绿色协议旨在减少农药的使用，特别是开发生物防治产品以保护农作物免受疾病的影响。的确，使用显着量的化学物质对环境产生负面影响，例如土壤微生物生物多样性或地下水质量以及人类健康。葡萄藤（Vitis Vinifera）被选为第一个目标作物之一，因为其经济重要性及其对杀菌剂的依赖，以控制全球主要的破坏性疾病：灰色霉菌，柔软和白粉病。壳聚糖是一种从甲壳类外骨骼中提取的生物聚合物，在包括葡萄藤在内的许多植物物种中已被用作生物防治剂，以针对多种隐脂性疾病，例如唐尼霉菌（plasmopara viticola），粉状降落（elysiphe necator）和灰色霉菌（bilyea）和灰色霉菌（Brighodis）（byeaea）。但是，其作用方式的确切分子机制尚不清楚：它是直接的生物农药效应还是间接启发活性，还是两者兼而有之？在这项研究中，我们研究了六个具有不同程度的聚合（DP）（DP）的壳聚糖，范围从低到高DP（12、25、33、44、100和470）。我们通过评估其抗真菌特性及其诱导葡萄藤免疫反应的能力来仔细检查其生物学活性。为了研究其启发性活性，我们分析了它们诱导MAPK磷酸化的能力，防御基因的激活和葡萄藤中代谢物变化的能力。我们的结果表明，DP较低的壳聚糖在诱导葡萄的防御能力方面更有效，并且具有针对灰果芽孢杆菌和viticola的最强生物农药作用。我们用DP12将壳聚糖识别为最有效的抗性诱导剂。然后，在过去三年中进行的葡萄园试验中，壳聚糖DP12已针对柔软和白粉病进行了测试。获得的结果表明，当病原体接种量很低时，基于壳聚糖的生物防治产物可能会有效地有效，并且只能与两个
FUS在线粒体DNA修复和靶向连接酶-1表达中揭示了FUS连接运动神经元疾病的修复缺失
这项研究确定了融合在线粒体DNA（mtDNA）修复中融合中的生理作用，并突出了其与FUS相关神经退行性疾病的发病机理（如杏仁型侧面硬化症（ALS））的影响。内源性FUS与MTDNA连接酶IIIα（MTLIG3）相互作用并募集到线粒体内的DNA损伤位点，这对于维持健康细胞中MTDNA修复和完整性至关重要。使用ALS患者衍生的FUS突变细胞系，转基因小鼠模型和人尸检样品，我们发现FUS功能损害阻碍了MTLIG3的维修作用，从而导致mtDNA损伤和突变增加。这些改变会导致线粒体功能障碍的各种表现，特别是在与疾病病理学有关的压力状况下。重要的是，在患者衍生的诱导多能细胞（IPSC）中纠正FUS突变可保留mtDNA完整性。类似地，引入人DNA连接酶1的焦油恢复了FUS突变细胞中的修复机制和线粒体活性，这表明潜在的治疗方法。我们发现FUS在线粒体健康和mtDNA修复中的关键作用，为线粒体功能障碍在FUS相关运动神经元疾病中的线粒体功能障碍提供了宝贵的见解。
免疫疗法和靶向辐射收缩肝肿瘤，使手术
这种方法允许外科医生快速准确地定位MHV，这是肝脏的主要血管之一。在常规方法中，MHV造成分裂损伤或医源性损害的风险更高，这可能导致严重的并发症，特别是在功能性肝脏储备有限的肝硬化患者中。通过关注这个里程碑，Arantius-Fir-Fir的技术最大程度地减少了伤害MHV并确保其保存的风险，这在肝硬化患者的左肝切除术中至关重要。此精度不仅提高了程序的安全性，还可以有助于更好的患者预后。
研究论文抑制自噬促进了超声靶向的微泡破坏诱导的胰腺癌细胞凋亡
在胰腺癌的治疗研究中，超声靶向的微泡破坏（UTMD）在促进凋亡作为一种安全和非侵入性辅助治疗方面可能显示出潜力。自噬是一种细胞应激反应和存活的调节机制，在肿瘤发育，进展和治疗中起双重作用。然而，自噬在UTMD诱导的胰腺癌细胞凋亡中的作用尚不清楚。在这项研究中，将自噬抑制剂氯喹（CQ）与UTMD结合使用，以治疗体外和体内胰腺癌，并通过Western blot和Tunel染色评估了凋亡的变化。结果表明，UTMD在胰腺癌细胞中诱导了凋亡和自噬。值得注意的是，抑制自噬显着增强了UTMD诱导的凋亡，而抑制凋亡并不影响UTMD诱导的自噬。这些发现表明自噬可降低UTMD在治疗胰腺癌中的有效性。这项研究提供了有关治疗胰腺癌的UTMD的新观点，这表明将自噬抑制剂结合起来可能是提高胰腺癌治疗有效性的有前途的策略。
5,061个基因的靶向突变小鼠系的资源
40通信：l.teboul@har.mrc.ac.uk。41通信：steve.murrav@jax.org。*作者及其隶属关系清单出现在本文的末尾。补充材料作者贡献中可用的其他贡献者的完整列表M.-C。 B.，A.Y.R.E.K.，R.K.，H.L.，Y.J.L.，I.L.，A-M.M.，T.F.M.，V.M.F.，S.N.，L.M.M.J.N.，G.T.T.T.T.T.T.M.F.，G.T.O.，G.P.，G.P. D.，M.V.W.，B.J.W.，J.A.W.，L.T。和S.A.M生成的数据，开发的数据工具和数据库以及/或进行了数据和统计分析； A.Y.，D.J.A.，A.L.B，A.B.，S.D.M.B.，H-J.G.C.，Med。 R.S.，J.K.S.，W.C.S.，T.S.，K.P.S.，G.P.T-V。 指导各自机构的研究； M.-C。 B.，L.T。和S.A.M撰写了论文。R.E.K.，R.K.，H.L.，Y.J.L.，I.L.，A-M.M.，T.F.M.，V.M.F.，S.N.，L.M.M.J.N.，G.T.T.T.T.T.T.M.F.，G.T.O.，G.P.，G.P. D.，M.V.W.，B.J.W.，J.A.W.，L.T。和S.A.M生成的数据，开发的数据工具和数据库以及/或进行了数据和统计分析； A.Y.，D.J.A.，A.L.B，A.B.，S.D.M.B.，H-J.G.C.，Med。 R.S.，J.K.S.，W.C.S.，T.S.，K.P.S.，G.P.T-V。指导各自机构的研究； M.-C。 B.，L.T。和S.A.M撰写了论文。
新辅助治疗HER2-阳性乳腺癌中的HER2靶向疗法：系统评价和网络元分析Gunasekara，A。D. M
摘要：在三十多年来，基于肿瘤选择性治疗实体瘤的渗透性和保留率（EPR）效应的纳米医学已受到了很大的关注。然而，由于肿瘤或栓塞性肿瘤血管，晚期癌症的治疗仍然是一个巨大的挑战，这导致了EPR效应的所谓异质性。我们先前使用一氧化氮供体和其他称为EPR效应增强子的药物来恢复血管中血管中血流受损的方法。在这里，我们表明，两个新型的EPR效应增强剂 - 异端二硝酸盐（ISDN，Nitrol®）和Sildena fi柠檬酸盐 - 将三种大分子分子药物递送至肿瘤：聚（造型（造型（造型））（造型 - co-maleic Acid）（Sma）和cisplatin，smaplatin，smaplatin，smaplatin;聚（N-（2-羟丙基）甲基丙烯酰胺）聚合物共轭锌原磷脂（光动力疗法和成像）；和SMA葡萄糖胺 - 偶联的硼酸络合物（硼中子捕获疗法）。我们在患有晚期C26肿瘤的小鼠中测试了这些纳米果。当这些纳米医学与ISDN或Sildena-Fil一起施用时，肿瘤递送，因此阳性治疗结果在直径为15 mm或更多的肿瘤中增加了2至4倍。这些结果证实了使用EPR效应增强子恢复肿瘤血流的基本原理。总而言之，所有测试的EPR效应增强剂均显示出在癌症治疗中应用的巨大潜力。
长期互联和心血管系统 - 为了发展有针对性的诊断和治疗策略的培养原因和细胞机制：ESC的科学陈述是关于心脏和心肌和心肌疾病的细胞生物学的联合科学陈述
最初发表于：Gyöngyösi，Mariann； Alcaide，皮拉尔； Atselbergs，Folkert W； Brundel，Bianca J J M； Camici，Giovanni G；来自Paula的Costa Martins；费迪南迪，佩特； Fontana，Marianna； Girao，Henrique； Gnecchi，Massimiliano； Goldlmann-Tepeköylü，Can；彼得拉的克莱恩邦克里格（Krieg），托马斯（Thomas）；麦当娜，罗莎琳达； Paillard，Melanie； Pantazis，Antonis；佩里诺（Perrino），Cinzia；鱼，毛里齐奥； Schiattarella，Gabriele G； Sluijter，Joost P G；斯特芬斯，萨宾； Tschöpe，Carsten；范·林特（Van Linthout），索菲（Sophie）；戴维森，肖恩·M（2023）。长期的共同和心血管系统 - 阐明原因和细胞机制，以开发有针对性的诊断和治疗策略：ESC的心脏和心肌和心脏疾病细胞生物学的ESC工作组的联合科学陈述。心血管研究，119（2）：336-356。doi：https：//doi.org/10.1093/cvr/cvac115