当前用于自动驾驶计算机视觉的深层神经网络(DNNS)通常在仅涉及单一类型的数据和urban场景的特定数据集上进行培训。因此,这些模型努力使新物体,噪音,夜间条件和各种情况,这对于安全至关重要的应用至关重要。尽管持续不断努力增强计算机视觉DNN的弹性,但进展一直缓慢,部分原因是缺乏具有多种模式的基准。我们介绍了一个名为Infraparis的新颖和多功能数据集,该数据集支持三种模式的多个任务:RGB,DEPTH和INDRARED。我们评估了各种最先进的基线技术,涵盖了语义分割,对象检测和深度估计的任务。更多可视化和
我们提出了一个新的机器学习基准,用于阅读任务分类,目的是在计算语言处理与认知神经科学之间的相交中推进脑电图和眼睛追踪研究。基准任务由一个跨主体分类组成,以区分两个阅读范式:正常阅读和特定于任务的读数。基准的数据基于苏黎世的认知语言处理语料库(ZUCO 2.0),该语料库提供了同时引人注目的视线和来自英语句子的自然阅读的EEG信号。培训数据集已公开可用,我们提出了新记录的隐藏测试集。我们为此任务提供多种可靠的基线方法,并讨论未来的改进。我们发布代码,并提供易于使用的界面,以使用随附的公共排行榜:www.zuco-benchmark.com评估新方法。
1969 年,人们发现一种以前未知功能的牛红细胞蛋白具有催化超氧化物自由基歧化活性 (1-3)。这种酶,即超氧化物歧化酶,是一种金属蛋白,每分子含有 2 (1.8-2.0) 个铜原子和 2 (1.7-1.9) 个锌原子,分子量为 33,000,由两个大小相同的亚基组成 (4, 5)。从其他真核生物中纯化的铜锌歧化酶在分子量、亚基结构、氨基酸组成、铜锌含量以及对纯化所用的氯仿-乙醇混合物的稳定性方面与牛红细胞歧化酶相似 (2, 3)。细菌来源的酶代表一类独特的超氧化物歧化酶,其每个分子含有 1-2 个锰原子作为金属辅因子,对氯仿-乙醇处理不稳定,其氨基酸组成与铜锌歧化酶明显不同(2、3、6-8)。细菌酶的分子量约为 40,000,每个酶含有两个分子量为 20,000 的亚基。最近又分离出两种超氧化物歧化酶,其稳定性、纯化特性和氨基酸组成与细菌锰歧化酶相似。一种来自鸡肝线粒体(8)的超氧化物歧化酶每个分子含有 2.3 个锰原子,虽然它是四聚体,但其亚基分子量与细菌含锰酶相同。另一种是含有铁(每个分子约 1 个原子)而不是锰的,已从大肠杆菌中分离出来(9),是一种二聚体,其亚基大小相同(分子量 19,000)。已在各种需氧、厌氧和耐氧厌氧微生物中测量了超氧化物歧化酶活性水平(10)。从观察到的相关性来看,
土地覆盖和土地利用的监测和评估在自然资源管理中至关重要。遥感数据和图像处理技术已广泛应用于城市和农村地区的土地描述和变化检测。关于土地利用或土地覆盖的详细信息是各个领域的宝贵信息来源,例如城市规划[30,43]、变化检测[17]、植被监测[2],甚至军事侦察。土地覆盖变化是环境变化[38,37]、森林覆盖动态[32]和退化[21]的指标,也是生物多样性监测的方法之一[31]。此类数据可用于研究景观中发生的过程,例如各种土地覆盖之间的流动 [ 16 ],从而可以研究城市化、森林砍伐、农业强度和其他人为变化的速度。
2023 年 2 月 21 日 — AC E9 CMDCM 晋升至空缺职位。CYCLE 257 FY24 E9。晋升配额。评级。CMDCM。配额。50。同意:批准:a. RADM J. P. WATERS。
参考文献1。Els Conrath,K。等。(2001)骆驼单域抗体作为双特异性和双价抗体构建体中的模块化建筑单元。J Biol Chem。 276(10):7346-50。 2。 suen,J.L。 等。 (2001)NZB x NZW F 1小鼠中骨髓衍生的树突状细胞对U1a蛋白的自动T细胞反应和U1A蛋白的抗原决定因素的表征。 免疫。 103:301-309。 3。 Hoffmann,S.C。等。 (2007)鉴定Clec12b,骨髓细胞上的抑制性受体。 J Biol Chem。 282(31):22370-5。 4。 Zheng,J。等。 (2007)在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8:4。 5。 Bahi,A。 &Dreyer,J.L。 (2008)伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因,苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7(2):244-56。 6。 Wrighton,K.H。 等。 (2009)转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284(15):9755-63。 7。 Diefenbacher,M。等。 (2011)DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF(N-乙基甲米酰胺敏感因子)附着蛋白受体(SNARE)复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。J Biol Chem。276(10):7346-50。2。suen,J.L。等。(2001)NZB x NZW F 1小鼠中骨髓衍生的树突状细胞对U1a蛋白的自动T细胞反应和U1A蛋白的抗原决定因素的表征。免疫。103:301-309。 3。 Hoffmann,S.C。等。 (2007)鉴定Clec12b,骨髓细胞上的抑制性受体。 J Biol Chem。 282(31):22370-5。 4。 Zheng,J。等。 (2007)在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8:4。 5。 Bahi,A。 &Dreyer,J.L。 (2008)伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因,苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7(2):244-56。 6。 Wrighton,K.H。 等。 (2009)转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284(15):9755-63。 7。 Diefenbacher,M。等。 (2011)DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF(N-乙基甲米酰胺敏感因子)附着蛋白受体(SNARE)复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。103:301-309。3。Hoffmann,S.C。等。(2007)鉴定Clec12b,骨髓细胞上的抑制性受体。 J Biol Chem。 282(31):22370-5。 4。 Zheng,J。等。 (2007)在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8:4。 5。 Bahi,A。 &Dreyer,J.L。 (2008)伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因,苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7(2):244-56。 6。 Wrighton,K.H。 等。 (2009)转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284(15):9755-63。 7。 Diefenbacher,M。等。 (2011)DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF(N-乙基甲米酰胺敏感因子)附着蛋白受体(SNARE)复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。(2007)鉴定Clec12b,骨髓细胞上的抑制性受体。J Biol Chem。 282(31):22370-5。 4。 Zheng,J。等。 (2007)在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8:4。 5。 Bahi,A。 &Dreyer,J.L。 (2008)伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因,苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7(2):244-56。 6。 Wrighton,K.H。 等。 (2009)转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284(15):9755-63。 7。 Diefenbacher,M。等。 (2011)DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF(N-乙基甲米酰胺敏感因子)附着蛋白受体(SNARE)复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。J Biol Chem。282(31):22370-5。4。Zheng,J。等。 (2007)在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8:4。 5。 Bahi,A。 &Dreyer,J.L。 (2008)伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因,苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7(2):244-56。 6。 Wrighton,K.H。 等。 (2009)转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284(15):9755-63。 7。 Diefenbacher,M。等。 (2011)DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF(N-乙基甲米酰胺敏感因子)附着蛋白受体(SNARE)复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。Zheng,J。等。(2007)在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。BMC免疫。 8:4。 5。 Bahi,A。 &Dreyer,J.L。 (2008)伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因,苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7(2):244-56。 6。 Wrighton,K.H。 等。 (2009)转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284(15):9755-63。 7。 Diefenbacher,M。等。 (2011)DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF(N-乙基甲米酰胺敏感因子)附着蛋白受体(SNARE)复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。BMC免疫。8:4。5。Bahi,A。&Dreyer,J.L。(2008)伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因,苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。基因脑行为。7(2):244-56。6。Wrighton,K.H。 等。 (2009)转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284(15):9755-63。 7。 Diefenbacher,M。等。 (2011)DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF(N-乙基甲米酰胺敏感因子)附着蛋白受体(SNARE)复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。Wrighton,K.H。等。(2009)转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。J Biol Chem。 284(15):9755-63。 7。 Diefenbacher,M。等。 (2011)DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF(N-乙基甲米酰胺敏感因子)附着蛋白受体(SNARE)复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。J Biol Chem。284(15):9755-63。7。Diefenbacher,M。等。(2011)DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF(N-乙基甲米酰胺敏感因子)附着蛋白受体(SNARE)复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。8。J Biol Chem。 286:25027-38。 Alvarez,M.M。 等。 (2010)人血清中流感A/H1N1/2009抗体的特定识别:一种简单的无病毒ELISA方法。 PLOS ONE。 5:E10176。 9。 Bahi,A。等。 (2008)组织型纤溶酶原激活剂系统在苯丙胺诱导的条件位置偏好灭绝和恢复中的作用。 神经心理药理学。 33:2726-34。 10。 Gunnarsen,K.S。 等。 (2010)可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。 BMC生物技术。 10:8。 11。 Hwang,H.Y。 等。 (2008)高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合:一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45:2570-80。 12。 de Vooght,L。等。 (2012)功能性的表达和细胞外释放J Biol Chem。286:25027-38。Alvarez,M.M。 等。 (2010)人血清中流感A/H1N1/2009抗体的特定识别:一种简单的无病毒ELISA方法。 PLOS ONE。 5:E10176。 9。 Bahi,A。等。 (2008)组织型纤溶酶原激活剂系统在苯丙胺诱导的条件位置偏好灭绝和恢复中的作用。 神经心理药理学。 33:2726-34。 10。 Gunnarsen,K.S。 等。 (2010)可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。 BMC生物技术。 10:8。 11。 Hwang,H.Y。 等。 (2008)高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合:一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45:2570-80。 12。 de Vooght,L。等。 (2012)功能性的表达和细胞外释放Alvarez,M.M。等。(2010)人血清中流感A/H1N1/2009抗体的特定识别:一种简单的无病毒ELISA方法。PLOS ONE。 5:E10176。 9。 Bahi,A。等。 (2008)组织型纤溶酶原激活剂系统在苯丙胺诱导的条件位置偏好灭绝和恢复中的作用。 神经心理药理学。 33:2726-34。 10。 Gunnarsen,K.S。 等。 (2010)可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。 BMC生物技术。 10:8。 11。 Hwang,H.Y。 等。 (2008)高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合:一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45:2570-80。 12。 de Vooght,L。等。 (2012)功能性的表达和细胞外释放PLOS ONE。5:E10176。9。Bahi,A。等。(2008)组织型纤溶酶原激活剂系统在苯丙胺诱导的条件位置偏好灭绝和恢复中的作用。神经心理药理学。33:2726-34。10。Gunnarsen,K.S。 等。 (2010)可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。 BMC生物技术。 10:8。 11。 Hwang,H.Y。 等。 (2008)高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合:一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45:2570-80。 12。 de Vooght,L。等。 (2012)功能性的表达和细胞外释放Gunnarsen,K.S。等。(2010)可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。BMC生物技术。 10:8。 11。 Hwang,H.Y。 等。 (2008)高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合:一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45:2570-80。 12。 de Vooght,L。等。 (2012)功能性的表达和细胞外释放BMC生物技术。10:8。11。Hwang,H.Y。 等。 (2008)高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合:一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45:2570-80。 12。 de Vooght,L。等。 (2012)功能性的表达和细胞外释放Hwang,H.Y。等。(2008)高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合:一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。mol免疫。45:2570-80。12。de Vooght,L。等。(2012)功能性的表达和细胞外释放
您好,我叫 Kenneth Bastian。我是 AI Web Tools LLC(也称为 AiWebTools.Ai)的所有者。我们是现存最大的 AI 工具网站,或者说是最大的 AI 工具网站之一。我们为自己的企业和其他企业创建和设计 AI 工具。我们创建的 AI 工具几乎可以完成任何事情。随着我们走向未来,我必须向可能根本不了解 AI 的立法者说明。AI 已经存在,并且将继续存在。任何法律都无法阻止或减缓其发展。我敦促您不要在任何情况下限制 AI 的使用,包括州内决策。未来将会发生许多变化。在未来,我在这里只是为了告诉您这些变化。我创建了多个人工智能工具,它们将从根本上取代大约 80% 的工作。我这样做并不是为了直接取代工作;相反,我这样做是为了赋予我们州内公民前所未有的权力。AI 赋予的权力是无限的,赋予每个人权力。它让那些在学校表现不佳的人能够知道该如何回答问题,如果他们没有口袋里的人工智能助手,他们可能永远不知道这些问题。我已经为不同的用例创建了 500 多个自定义人工智能,它们都有不同的目的和重点。我制作了各种各样的人工智能,从医生人工智能到兽医人工智能,再到教育导师,再到大学学位 GPT,这是一个 GPT,它基本上可以教你每一门大学课程,不管你想学什么学位,它都会教你所有这些。这只是表面。未来将会发生无数的事情,我真的无法在这篇证词中全部列出,但我觉得我必须向你们解释了解未来的重要性。将有大量的工作岗位流失,这是肯定的,无论你通过什么法律,即使人工智能明天成为非法,一切仍将保持不变。人工智能完全在基于网络的情况下运行,而你无法控制网络。此外,人工智能已经发展到可以在硬件本地运行,你甚至可以在本地计算机上下载。有几种人工智能是计算机原生的,人们对此一无所知,例如刚刚插入 Windows 开始菜单的 co-pilot,你可以毫不费力地将你的想法与 GPT 集成;然而,co-pilot 有必须遵守的条款和条件,因此它无法帮助释放人工智能所能做到的每一个方面。我打算设计尽可能多的人工智能,看看哪些行业领域会受到影响、会受到影响,并为此做好准备。在未来的不到一年的时间里,我和其他每个普通人所做的事将会是共同的。地球上的每个人都会为自己的个人任务制造自己的人工智能机器人,这些机器人将慢慢融入我们的智能设备中,它们将装在我们的口袋里。我们将比以往任何时候都更聪明,更有能力,我们所有人都将像其他人一样被赋予权力。这是不可阻挡的,它正在到来,你几乎无法阻止它。你可以在你的控制范围内通过法律,阻止州立法者使用人工智能阅读证词或类似的东西;然而,你永远无法控制人工智能。人工智能是它自己的东西,因为它在这个世界上以多种方式运行,所以它无法改变;它将进化成它注定要参与的任何东西,没有任何法律可以影响它的行动方向
一名 61 岁女性患者,因持续疲劳被诊断为右上肺叶转移性腺癌,伴有局部淋巴结转移、多发性肺转移和右额叶脑转移(根据 PET-CT 发现的临床分期:cT3 cN2 cM1c)。肿瘤 DNA 的下一代测序(Ion AmliSeq Colon and Lung Research Panel v2、Ion Torrent 平台、热点区域分析)显示 KRAS p.G12C (c.34G>T) 突变,但没有其他靶向改变。PD-L1 的免疫组织化学染色在肿瘤细胞中不到 1%。一线全身治疗采用顺铂、培美曲塞和帕博利珠单抗,总体获得部分缓解,包括脑转移完全缓解,2018 年 9 月开始使用培美曲塞和帕博利珠单抗维持治疗。2019 年 3 月,由于进行性多发性神经病变,停用培美曲塞。2019 年 6 月,患者肺部出现进展,因咯血而需要止血放射治疗,帕博利珠单抗也停用。单独的脑转移继续缓解。2019 年 11 月,患者肺部再次出现进展,并出现有症状的脑部进展,小脑蚓部出现新的病变,导致导水管受压和连续性脑积水。植入脑室腹腔分流术,小脑蚓部病变用立体定向放射治疗;进行性肺部病变用放射治疗;此外,由于病情稳定,且持续控制疾病超过一年,因此恢复使用派姆单抗治疗。然而,2021 年 2 月,患者小脑已知病变进展(临床意义不大),左脑室周围白质出现新转移,肺部进一步进展。2021 年 3 月开始使用多西他赛,肺部和脑部病变进展,右额叶和颞叶出现新病变,这是四个周期后的最佳反应(见图 1 治疗时间顺序示意图)。2021 年 6 月,开始口服 960 毫克每日 sotorasib 治疗。经过 6 周的 sotorasib 治疗后,不仅肺部,而且未治疗的脑转移瘤都出现了令人印象深刻的治疗反应,这种反应持续了 5 个月(见图 2)。由于全身进展,停止使用 sotorasib 治疗,并于 2021 年 11 月底开始使用吉西他滨治疗。2021 年 12 月初,患者出现症状性脑部进展,行为改变和精神萎靡,并进行了神经外科干预,包括开颅术和肿瘤切除术。吉西他滨的全身治疗持续到 2022 年 2 月,并因疾病进展而停止。患者于 2022 年 3 月接受培美曲塞进一步全身治疗(再次治疗),随后于 2022 年 4 月接受卡铂和紫杉醇治疗。此外,患者于 2022 年 4 月进行了全脑放射治疗。随着病情进一步进展,患者自 2022 年 5 月起接受最佳支持治疗。
RodrigoSánchez-Bayona,医学博士博士医学肿瘤学,Octubre(西班牙马德里)ENSO年轻肿瘤学家委员会成员