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可逆的疲劳复制程序及其在HF0.5ZR0.5O2外延膜中的机制
摘要HFO 2基于基于HF 0.5 Zr 0.5 O 2的铁电极，由于其CMOS的兼容性和强大的纳米级铁电性，近年来引起了极大的关注。但是，疲劳是铁电应用中最棘手的问题之一。基于HFO 2的铁电特性的疲劳机制不同于常规的铁电材料，并且很少报道了基于HFO 2的基于HFO 2的疲劳机制的研究。在这项工作中，我们制造了10 nm HF 0.5 Zr 0.5 O 2外延膜并研究疲劳机制。实验数据表明，在10 8个周期后，Remanent铁电化值降低了50％。值得注意的是，疲劳的HF 0.5 ZR 0.5 O 2外延膜可以通过施加电刺激来恢复。结合了温度依赖性的耐力分析，我们提出，HF 0.5 ZR 0.5 O 2膜的疲劳来自铁电PCA2 1与抗纤维自由PBCA之间的相变，以及固定的缺陷和抑制了偶极子。此结果提供了对基于HFO 2的胶片系统的基本理解，并可以为随后的研究和未来应用提供重要的指南。
covid- 1 9疫苗和共济失调 - telangiectasia
目前在美国目前可用的两种Covid-19疫苗在普通人群中有效约为95％。他们可能对具有A-T的人有效，取决于A-T患者具有的免疫缺陷的程度和类型。患有A-T的人应接受Covid-19-19疫苗，无论他们以前是否患有COVID-19感染，以及他们是否接受了Gamma Globulin疗法（例如IVIG或SCIG）。Gamma Globulin将在大量人接种疫苗或感染Covid-19之后，不提供COVID-19的保护，然后捐赠了血浆以制造伽玛球蛋白。伽马球蛋白具有保护性抗体抗体的Covid-19至少一年可能无法使用。COVID-19疫苗不太可能为正在接受化学疗法或高剂量的免疫抑制剂（例如泼尼松）的A-T患者提供保护。此类别中的人应该与医生谈论获取疫苗，但可能不会提供保护。但是，请注意，目前参加ERYDEL赞助的ERYDEX临床试验（地塞米松）A-T的A-T患者仍然可以接收Covid-19-19-19疫苗，因为该试验中给出的类固醇剂量太小而无法干扰疫苗。即使在接收疫苗后，也不能假设它已经产生了抗卵泡-19抗体，并保护了患有A-T的人从Covid-19感染中。因此，应在接受第二剂疫苗后四到六周进行抗COVID-19抗体水平的血液检查。
2SB1261 PNP 硅外延平面晶体管
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b'abstract。出租车型迁移\ xe2 \ x80 \ x93Cumpumption模型，该模型占信号依赖性动物（由U T d d .U.V //，V T D V UV给出的信号依赖性动物），以适当平滑的功能w \ xc5 \ x920； 1 /！ r> 0 on .0; 1/，但除0 .0/> 0的0.0/ d 0外。为了适当地应对所包括的扩散变性，本研究分别研究了线性方程的诺伊曼问题v d v c r .a.x; t / v / c b.x; t/v并建立了一个关于非负溶液的点阳性下限如何取决于最初数据和质量的质量以及a和b的集成性特征。此后，在仅在两个组件中合适的常规初始数据是非负态的，这是在上述方程式上的全局解决方案的衍生过程中的关键工具。除此之外，这些解决方案还可以稳定在某种平衡方面，并且由于差异的变性，作为定性效应，这是一种定性效应，第二个成分的初始较小性的标准被确定为该极限状态在空间上是非构成状态的足够。”
b'abstract。出租车型迁移\ xe2 \ x80 \ x93cumpumption模型，占信号依赖性motilies的占主导地位，如u t d d d .u.v //，v t d v uv所述，用于适当平滑的函数w \ xc5 \ x920; 1 /！r，以至于.0上> 0; 1/，但除0 .0/> 0的0.0/ d 0外。为了适当地应对包括扩散的变性性，本研究分别检查了线性方程的Neumann问题v T d v c r .a.x; t / v / c b.x; t/v并建立了一个关于非负溶液的点阳性下限如何取决于最初数据和质量的质量以及a和b的集成性特征。此后，这是在衍生上上述方程的全局解决方案的衍生结果的关键工具，在正时为正时平滑而经典，这仅仅是假设在两个组件中适当的常规初始数据是非负的。除此之外，这些溶液被认为是稳定在某些平衡方面的，并且由于差异的变性，作为定性效应，是一种定性效应，第二个组件的初始小度的标准被确定为该极限状态的原始状态足以使其在空间上是非固有的。”
铁疗法：高流动和高速全外ALSCN/gan铁电晶体管
摘要 - 我们报告了ALSCN屏障宽带氮化物晶体管中铁电盖的首次观察。通过直接外观生长生长所实现的这些铁热型装置，其中一类新的铁电晶体管本身是极性的，其中半导体是极性的，并且结晶铁电屏障与底物搭配。迄今为止，此处报道的铁热室使用最薄的氮化物高和铁电屏障，以在4 A/mm处提供最高的电流，以及在任何铁电晶体管中观察到的最高速度ALSCN晶体管。ferrohemts hysteric i d-v gs环，阈值斜率低于玻尔兹曼的极限。对照ALN屏障Hemt既不表现出滞后，也不表现出子螺栓行为。这些结果将第一个外延高K和铁电屏障技术引入了RF和MM-Wave电子设备，但它们也引起了人们的兴趣，它是将数字电子中记忆和逻辑功能相结合的新材料平台。
senataxin和rNase H2起作用，以抑制类开关重组期间的基因组不稳定性
抽象类开关重组产生的不同的抗体同种型对鲁棒的适应性免疫系统至关重要，并且缺陷与自身免疫性疾病和淋巴瘤相关。在类开关重组期间需要转录才能募集胞苷脱氨酶AID（这是形成DNA双链断裂的重要步骤），并强烈诱导了免疫球蛋白重链链基因座内的R环形成。但是，R回路对上课开关重组期间双链断裂形成和修复的影响尚不清楚。在这里，我们报告说，缺乏参与R环去除的酶的细胞 - 纳经素和RNase H2 - 证明在免疫球蛋白重链重链链路上增加了R环的形成和基因组不稳定性，而不会影响其转录活性，辅助招募或类转换的重组效率。senataxin和RNase H2缺陷型细胞在开关连接处也表现出增加的插入突变，这是替代末端连接的标志。重要的是，在缺乏鼻蛋白酶或RNase H2b的细胞中未观察到这些表型。我们提出，Senataxin用RNase H2冗余起作用，以介导及时的R环去除，从而促进有效的修复，同时抑制辅助依赖性基因组不稳定性和插入诱变。
自旋涂层促进了2D材料上AGCN微管的外延生长
摘要：预计无机晶体在2D材料上的外延生长有望大大推进纳米版和纳米复合材料。但是，由于2D材料的原始表面是化学惰性的，因此很难在2D材料上表现出无机晶体。以前，仅通过在高温下的蒸气 - 相位沉积来实现成功的结果，而基于溶液的沉积（包括自旋涂层）使外延生长在2D材料上不一致，稀疏或不均匀。在这里，我们表明溶剂控制的自旋涂层可以将密集的外延AGCN微管均匀地沉积在各种2D材料上。将乙醇添加到水溶液中，在自旋涂层期间促进了薄的过饱和溶液层的均匀形成，这促进了在块状溶液中均匀核定的2D材料表面上的异质晶体成核。显微镜分析证实了在石墨烯，MOS 2，HBN，WS 2和WSE 2上外延AGCN微管的高度排列，均匀和密集的生长。的外延微管，是光学上可观察到的，化学上可移动的，可以在毫米大小的多晶石墨烯中对晶粒进行晶粒图，以及对van der waals waals异质结构中扭曲角度（<〜1°）的精确控制。除了这些实际应用外，我们的研究还证明了2D材料作为外延模板的潜力，即使在无机晶体的自旋涂层中也是如此。关键字：自旋涂层，外延生长，范德华外延，氰化银，2D材料，范德华异质结构H
用于零能边缘态纳米电子学的外延石墨烯平台
由于光刻图案化沉积石墨烯中普遍存在边缘无序，以及缺乏新的电子学范式，石墨烯最初有望取代硅，但这一希望落空了。本文我们证明了在碳化硅衬底（外延石墨烯）上外延生长的传统图案化石墨烯中的退火边缘由衬底稳定，并支持受保护的边缘状态。边缘状态的平均自由程大于 50 微米，比本体状态大 5000 倍，并且涉及理论上意想不到的马约拉纳类零能量非简并准粒子，该准粒子不会产生霍尔电压。在无缝集成结构中，边缘状态形成零能量一维弹道网络，在带带结处具有基本无耗散的节点。无缝器件结构提供了各种切换可能性，包括低温下的量子相干器件。这使得外延石墨烯成为技术上可行的石墨烯纳米电子学平台，有可能取代硅纳米电子学。
ataxia -IU印第安纳波利斯学者
钙化纤维 - fa¼评估钙三醇在弗里德里希共济失调患者的神经系统症状中的影响； Chop¼费城儿童医院； DPUFAS¼氘化的多不饱和脂肪酸； ELVIS-FA¼FRDA研究者通过Elamipretide启动了研究（IIS）； IMF¼前药富马酸酯（MMF）的前体； IRCCS¼ISTITUTODI RICOVERO E CURA A Carattere Scientife; FDA¼美国食品和药物管理局；男性和女性患者的弗里德里希（Friedreich）共济失调的镜架¼弗里德里希（Friedreich）的共济失调； Frda¼Friedreich共济失调； MFARS¼修饰的Friedreich共济失调评级量表；线粒体线粒体； Friedreich的共济失调患者的Moxie¼RTA408胶囊； NAD¼NAD¼NICINAMIDE腺嘌呤二核苷酸； NDA¼新药申请FDA； NRF¼核呼吸因子； PK/PD¼药代动力学/药物动力学； PPAR¼过氧化物酶体增殖物激活受体； TAT¼转录剂。
ataxin-2在新陈代谢和时钟基因之间的十字路口的下丘脑中
atxn2基因编码ataxin-2，位于肥胖症的特质基因座中。atxn2敲除（KO）小鼠是肥胖的，耐胰岛素；但是，这种表型的原因仍然未知。此外，一些发现表明ataxin-2是代谢调节剂，但是该蛋白在下丘脑中的作用从未研究过。这项工作的目的是了解下丘脑中的Ataxin-2调节是否可以在代谢调节中发挥作用。ataxin-2在C57BL6/ ATXN2 KO小鼠的下丘脑中过表达/重新建立了喂食或高脂饮食（HFD）。通过对ataxin-2编码的慢病毒载体的立体定位注射来实现此递送。我们首次显示HFD降低了小鼠下丘脑和肝脏中的ataxin-2水平。特异性下丘脑性触及2过表达可防止HFD诱导的肥胖症和胰岛素抵抗。ataxin-2在ATXN2 KO小鼠中重新建立，改善了代谢功能障碍而没有改变体重。此外，我们观察到ATXN2 KO中的时钟基因表达改变，这可能是代谢功能障碍的原因。有趣的是，Ataxin-2下丘脑的重建救出了这些昼夜节律。因此，下丘脑中的ataxin-2是体重，胰岛素敏感性和时钟基因表达的决定因素。ataxin-2通过调节时钟基因在昼夜节律中的潜在作用可能是调节代谢的相关机制。总的来说，这项工作表明下丘脑Ataxin-2是代谢法规的新参与者，这可能有助于发展新陈代谢疾病的新策略。