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Teplizumab的许可对糖尿病护理意味着什么？
1。fda。FDA批准可以延迟1型降解的第一种药物。2022。[2023年1月10日]。可从：https：//www.fda获得。gov/news-events/press-nouncements/fda-批准 - 优先级 - 拖延 - 延迟发作型-1糖尿病。2。Dayan CM，Besser Rej，Oram RA等。 在儿童期预防1型糖尿病。 科学。 2021; 373（6554）：506-510。 3。 Anderson RL，Dimeglio LA，Mander AP等。 创新的设计和后勤考虑因素，用于加快1型糖尿病的组合疾病改良治疗的临床发展。 糖尿病护理。 2022; 45（10）：2189-2201。 4。 Dimeglio LA，Evans-Molina C，Oram Ra。 1型糖尿病。 柳叶刀。 2018; 391（10138）：2449-2462。 5。 Oram ra，Sims EK，Evans-Molina C.β细胞1型糖尿病：质量和功能；睡觉还是死了？ 糖尿病学。 2019; 62（4）：567-577。 6。 Mayer-Davis EJ，Kahkoska AR，Jefferies C等。 ISPAD临床实践共识指南2018：儿童和青少年糖尿病的定义，流行病学和分类。 儿科糖尿病。 2018; 19（增刊27）：7-19。Dayan CM，Besser Rej，Oram RA等。在儿童期预防1型糖尿病。科学。2021; 373（6554）：506-510。3。Anderson RL，Dimeglio LA，Mander AP等。 创新的设计和后勤考虑因素，用于加快1型糖尿病的组合疾病改良治疗的临床发展。 糖尿病护理。 2022; 45（10）：2189-2201。 4。 Dimeglio LA，Evans-Molina C，Oram Ra。 1型糖尿病。 柳叶刀。 2018; 391（10138）：2449-2462。 5。 Oram ra，Sims EK，Evans-Molina C.β细胞1型糖尿病：质量和功能；睡觉还是死了？ 糖尿病学。 2019; 62（4）：567-577。 6。 Mayer-Davis EJ，Kahkoska AR，Jefferies C等。 ISPAD临床实践共识指南2018：儿童和青少年糖尿病的定义，流行病学和分类。 儿科糖尿病。 2018; 19（增刊27）：7-19。Anderson RL，Dimeglio LA，Mander AP等。创新的设计和后勤考虑因素，用于加快1型糖尿病的组合疾病改良治疗的临床发展。糖尿病护理。2022; 45（10）：2189-2201。4。Dimeglio LA，Evans-Molina C，Oram Ra。 1型糖尿病。 柳叶刀。 2018; 391（10138）：2449-2462。 5。 Oram ra，Sims EK，Evans-Molina C.β细胞1型糖尿病：质量和功能；睡觉还是死了？ 糖尿病学。 2019; 62（4）：567-577。 6。 Mayer-Davis EJ，Kahkoska AR，Jefferies C等。 ISPAD临床实践共识指南2018：儿童和青少年糖尿病的定义，流行病学和分类。 儿科糖尿病。 2018; 19（增刊27）：7-19。Dimeglio LA，Evans-Molina C，Oram Ra。1型糖尿病。柳叶刀。2018; 391（10138）：2449-2462。 5。 Oram ra，Sims EK，Evans-Molina C.β细胞1型糖尿病：质量和功能；睡觉还是死了？ 糖尿病学。 2019; 62（4）：567-577。 6。 Mayer-Davis EJ，Kahkoska AR，Jefferies C等。 ISPAD临床实践共识指南2018：儿童和青少年糖尿病的定义，流行病学和分类。 儿科糖尿病。 2018; 19（增刊27）：7-19。2018; 391（10138）：2449-2462。5。Oram ra，Sims EK，Evans-Molina C.β细胞1型糖尿病：质量和功能；睡觉还是死了？ 糖尿病学。 2019; 62（4）：567-577。 6。 Mayer-Davis EJ，Kahkoska AR，Jefferies C等。 ISPAD临床实践共识指南2018：儿童和青少年糖尿病的定义，流行病学和分类。 儿科糖尿病。 2018; 19（增刊27）：7-19。Oram ra，Sims EK，Evans-Molina C.β细胞1型糖尿病：质量和功能；睡觉还是死了？糖尿病学。2019; 62（4）：567-577。 6。 Mayer-Davis EJ，Kahkoska AR，Jefferies C等。 ISPAD临床实践共识指南2018：儿童和青少年糖尿病的定义，流行病学和分类。 儿科糖尿病。 2018; 19（增刊27）：7-19。2019; 62（4）：567-577。6。Mayer-Davis EJ，Kahkoska AR，Jefferies C等。ISPAD临床实践共识指南2018：儿童和青少年糖尿病的定义，流行病学和分类。 儿科糖尿病。 2018; 19（增刊27）：7-19。ISPAD临床实践共识指南2018：儿童和青少年糖尿病的定义，流行病学和分类。儿科糖尿病。2018; 19（增刊27）：7-19。
医疗政策-Tzield（teplizumab -mzwv）
- 1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其中胰腺由于胰腺β细胞的自身免疫性破坏而无法产生足够的胰岛素。疾病预防控制中心估计，约有5-10％的糖尿病人群具有T1D，通常在儿童，青少年和年轻人中发展。但是，T1D可以在任何年龄发生。β细胞免疫破坏的标志物包括胰岛细胞自身抗体，胰岛素自身抗体，对GAD65的自身抗体以及对酪氨酸磷酸酶I-2和IA-2B的自身抗体。首先检测到禁食性高血糖时，其中85-90％的个体中至少有一个，通常更多的自身抗体。- 在T1D中，β细胞破坏的发生率是可变的，并且患者可能会经历不同的阶段，然后再进行需要胰岛素的有症状疾病。根据美国糖尿病协会（ADA）在糖尿病（2025）中医疗保健标准的说法，T1D有三个不同的阶段。
Teplizumab-mzwv (TZIELD) 使用标准 2023 年 3 月
患有 1 型或 2 型糖尿病 淋巴细胞计数低于 1,000 个淋巴细胞/mcL 血红蛋白低于 10 g/dL 血小板计数低于 150,000 个血小板/mcL 绝对中性粒细胞计数低于 1,500 个中性粒细胞/mcL ALT 或 AST 升高大于正常上限 (ULN) 的 2 倍或胆红素大于 ULN 的 1.5 倍 实验室或临床证据表明急性感染 Epstein-Barr 病毒或巨细胞病毒 活动性严重感染或局部皮肤感染以外的慢性活动性感染 需要在 teplizumab 治疗前 2 周内、治疗期间或完成治疗后 6 周内接种灭活疫苗或 mRNA 疫苗。^1 需要在 teplizumab 治疗前 8 周内、治疗期间或治疗后长达 52 周内接种减毒活疫苗。^1
免疫疗法对I型糖尿病患者C肽水平的影响：对随机对照试验的系统评价 CDSE量子点缺陷发射的光谱研究 通过氧化石墨烯作为成核剂 2D层次的双氢氧化物和过渡金属二核苷用于应用可再生氢的电化学生产 基因工程噬菌体作为新型纳米材料：抗菌剂以外的应用 USP44过表达通过表观遗传重编程驱动神经母细胞瘤中的MYC样基因表达程序
总共包括11项研究，有1464名研究参与者。包括II期和III期试验。在纳入的研究中，四项研究评估了抗CD3单克隆抗体耳圆脂蛋白的干预措施。另一种抗CD3单克隆抗体Teplizumab被评估为四项研究的干预措施，而两项研究评估了抗CD20抗体利妥昔单抗，一项研究评估了Abatacept作为其介入药物。otelixizumab在较高剂量时表现出益处，但与Ebstein-Barr病毒重新激活和巨细胞病毒感染等不良反应有关，而在较低剂量下，C肽水平或糖基化血红蛋白（HBA1C）未能显示出显着差异。teplizumab在减少C肽丧失和外源胰岛素需求方面表现出了希望，并且与不良事件有关，例如皮疹，淋巴细胞减少症，尿路感染和细胞因子释放综合征。但是，这些反应仅与治疗起源有关，它们自行消退。利妥昔单抗改善了C肽反应，而Abatacept疗法表现出降低C-肽的损失，改善了C肽水平并降低了HBA1C。
请引用已发表的版本Mondal，Sunetra ...-E -e -space
使用免疫调节剂防止自身免疫性β-细胞损伤的进展，导致1型糖尿病（T1DM）是一个有趣的研究领域。这些包括非特异性抗炎剂，靶向特定免疫细胞或细胞因子的抗炎剂。teplizumab是一种抗CD3-分子，与CD3/TCR复合物的结合并导致其消失，并使T细胞对其靶抗原的耐用性。临床前试验和临床试验表明，如果在T1DM疾病过程中使用的早期使用，则其在降低血清C肽水平下降以及需要胰岛素治疗的功效。最早在治疗后七年后至六个月才明显。最近已获得食品药品监督管理局的批准，以延迟8岁以上儿童的临床（第3阶段）1型糖尿病的发作。在世界糖尿病杂志上发表的最近发表的元分析中，Ma等人发现，与对照组相比，与对照组相比，Teplizumab治疗组中的糖尿病杂志具有更大的胰岛素使用情况，C肽反应的变化以及更好的血糖控制的可能性更大。但是，所有纳入的随机对照试验均在高收入国家进行。在第3阶段疾病中，分子的高成本和未知效用限制了其广泛使用。
1 型糖尿病的免疫疗法
摘要 1 型糖尿病 (T1D) 是一种自身免疫性疾病，其特征是产生胰岛素的胰腺 β 细胞被破坏。虽然胰岛素疗法仍然是标准治疗方法，但免疫疗法的进步提供了有希望的替代疗法，旨在阻止疾病进展和减少对胰岛素的依赖。这篇简短的综述重点介绍了主要的免疫调节疗法，包括已证明能够延缓 T1D 发病的替普利珠单抗和以保留 β 细胞功能而闻名的利妥昔单抗，尽管其效果往往是短暂的。干细胞疗法等新兴疗法也显示出潜力。然而，仍然存在重大挑战，包括高成本、长期安全问题以及对个性化护理的需求。随着这种治疗格局的发展，进一步的研究对于优化这些策略并更接近 T1D 的潜在治愈方法至关重要。
在1型糖尿病的预测和预防中的课程和差距
1型糖尿病（T1D）是一种严重的慢性自身免疫性疾病。即使尚未确定T1D Devel Opment的根本原因，但对T1D发病机理的自然历史已经足够了解，以允许研究可能延迟甚至阻止高血糖和临床T1D发作的干预措施。初级预防旨在防止无症状的T1D遗传风险的无症状患者中β细胞自身免疫的发作。SEC预防策略旨在一旦出现自身免疫性，旨在保留功能性β细胞，而第三级预防旨在在T1D临床开始后启动和扩展β细胞破坏的部分缓解。在美国，Teplizumab的批准延迟了临床T1D的发作，这标志着糖尿病护理中令人印象深刻的里程碑。这种治疗方法为T1D护理的范式转移打开了大门。需要通过测量与T1D相关的胰岛自动抗体来提早确定患有T1D风险的人。在患有T1D症状之前识别患者将有助于更好地理解症状前T1D进展和可能有效的T1D预防策略。
西方国家的老年人的糖尿病自我管理教育（DSME）：范围审查
1型糖尿病（T1D）的病因是一种以自身免疫性破坏胰腺β细胞为特征的复杂疾病[1]。目前尚无治疗方法或有效的预防策略，直到最近才进行了免疫干预措施，以延迟FDA批准（teplizumab）[2]。在没有完全阻塞T1D开始和发展为临床疾病的情况下，唯一的治疗方法是终身胰岛素治疗。因此，需要确定治疗干预的新目标。从遗传关联研究（例如T1D）的遗传关联研究可以提供对病原体的新见解，揭示了潜在的治疗靶标[3]，并为前靶靶标提供了人类的遗传支持[4]。但是，将遗传发现转化为生物学和治疗见解存在主要障碍。遗传关联研究的结果对于许多科学而言是无法访问的，因为利用和解释大型遗传“摘要”文件需要在数据操作和域特异性生物信息学工具方面的知识方面的专业知识。此外，大多数T1D风险变体映射到非编码序列，其中基因组的详细功能注释对于预测受影响的细胞类型和基因是必要的[5]。最后，在细胞和动物模型中测试变体和基因功能仍然是一项实质性的事业，通常需要多年的工作。
1型糖尿病中免疫检查点分子和调节剂的机制和治疗策略
1型糖尿病（T1D）被视为由T细胞驱动的自身免疫性疾病，导致缺乏胰岛素和外源性胰岛素依赖性，这是由于T细胞破坏了患者的S ISLET细胞（1-3）。尽管外源性胰岛素治疗代表了有效的治疗策略，但T1D的高发病率和死亡率不能忽略（4）。残留的胰岛细胞很少受到关注，仍然能够实现血糖控制并减少慢性炎症，因此，靶向胰岛细胞的免疫调节疗法对于维持残留的胰岛细胞可能至关重要，因为从外源性胰岛素到内源性胰岛素转换为焦点转换，则是至关重要的（5，6）。同时，越来越多地将缓解阶段（也称为蜜月，部分缓解或PR）被描述为血糖控制的阶段和胰岛B细胞的暂时恢复，这些胰岛B细胞可能在T1D中大约3个月的胰岛素治疗后可能发生（7）。PR可能持续6-9个月，发生35-43％的可能性，此阶段可能对T1D的预后产生深远的影响（8）。尽管PR的确切时机和机制尚不清楚，但仍有关于如何在此阶段进行个性化免疫疗法的个性化的研究，例如Teplizumab的最新FDA批准，Teplizumab的最新批准是在临床剧集之前显示出的第一个有效延迟高风险个体的疾病进展的免疫调节剂（9-11）。有人建议缺乏共抑制免疫检查点配体（例如pd-l1，hla-e，cd86和gal-9）在PR中的B细胞中，可以显着影响T1D的发展（12-14）。免疫检查点（ICP）是一系列在Treg细胞表面和其他免疫细胞表面表达的分子，可防止人体过度激活而损害其正常细胞（15）。在早期研究中，免疫检查点抑制剂（ICI）（例如抗CTLA-4，抗PD-1，抗PD-L1）与ICP结合使用，ICP可以用于通过免疫检查点阻断（ICB）治疗治疗肿瘤免疫逃生（15，16）。对于T1D，激活ICP的表达以保护胰岛B-细胞免受T细胞攻击的可能性可能有可能反向早期发作T1D或改善预后（9、17、18）。ICP还可以保护人类胰岛样的器官移植免受T细胞攻击，诱导抗原特异性免疫耐受性，并在生物工程的B细胞中反向早期发作高血糖（6，18）。尽管如此，由于其内分泌毒性，ICI的使用不当可能会增加开发T1D的机会，而ICIS诱发的糖尿病或ICI相关糖尿病似乎与T1D有所不同，尽管这必须通过其他研究得到证明（19-23）。有趣的是，也有证据表明T1D可以通过改变ICP的活性来影响ICIS对肿瘤的治疗作用（24）。将在本研究中详细审查和讨论与自身免疫性糖尿病相关的个人免疫检查点和共同调节剂。未来的研究可能能够通过检查过程来确定避免T1D的方法，并
生物标志物开发对监测1型糖尿病进展率和治疗反应性的重要性
1型糖尿病（T1D）是儿童和成年人的自身免疫性状况，其中免疫细胞靶向产生胰岛素的胰腺B细胞造成破坏。这导致长期无法调节血糖水平。T1D的自然历史在童年时期已经充分表现。在童年时期，胰岛抗原胰岛素，GAD，IA-2或ZNT8的两个或多个自身抗体的证据与未来发展T1D的高风险有关。在成年人中，风险的预测尚不清楚，总的来说，控制多个胰岛自身抗体阳性到症状发作的进展率的因素尚不完全了解。一种抗CD3抗体Teplizumab最近被证明在包括成年人和年龄较大的儿童在内的高危个体中延迟了临床进展到T1D。这对有未来T1D风险的人来说是一个重要的概念证明。鉴于它们在风险评估中的作用，胰岛自身抗体似乎似乎是监测效率的最明显的生物标志物。然而，临床试验中的胰岛自身抗体仅显示出有限的影响，尽管在这种情况下尚未对最新鉴定的自身抗原Tetraspanin-7的抗体进行抗体。β细胞功能的测量仍然是评估效率和不同模型的基础，但是在糖尿病开始前和治疗性监测之前，都需要改进的生物标志物。在这个微型审查中，我们考虑了一些已建立和新兴的预测性和预后生物标志物，包括胰腺功能的标志物，可以与代谢标记集成，以产生改进的策略以衡量治疗性干预的结果。