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空间人胸细胞图映射
Nadav Yayon 1.2 ^，Veronika R. 1 ^ 1 ^，Lena Boehme 3 ^，很快1，Brianna 3 Wachter 4，Rebecca T. Tuck 1，Emma Dann 1， 9，Vitalii 7骨骼1，维护材料10，David Crossland 10，Martia Bostics 4，8 French Palace 4，Elena Prigmore 1，Roger A. Barker 11，小小，11岁， Marioni 2:14 *，Tom Tagon 3:13 *，Sarah A. Teichmann 1.15 *
科学家确定了胸腺自我修复的机制，胸腺是免疫系统的关键组成部分
Lemarquis博士和研究小组着手探索两种情况下的胸腺再生机制，即癌症疗法和衰老，这是因为癌症患者非常容易感染。科学家首先在鼠模型中研究了与治疗相关的伤害，以了解胸腺如何受损，并在什么条件下开始反弹。然后，他们将成像和分析技术与机器学习结合在一起，以识别在再生过程中被激活的特定途径。
rethymic®（同种异性胸腺组织
可以通过周围血液中幼稚的T细胞的发展观察；在重生治疗后6-12个月之前，不太可能观察到这一点。- 先天性胸骨是一种超稀有的免疫疾病，儿童出生而没有胸腺。婴儿出生的婴儿具有深远的免疫缺陷，并且没有治疗，许多婴儿在2或3岁时死于感染或自身免疫性症状。先天性小没有的确切发病率或患病率尚不清楚，但这种情况会影响男孩和女孩。在美国，每400万婴儿约有17-24名婴儿天生有先天性雌马。 - 先天性胸骨有时被误认为是SCID；两种疾病的患者的T细胞计数非常低。 先天性小没有的小心理和SCID都是原发性免疫缺陷障碍，但它们是2个单独的疾病。 scID是由骨髓造血干细胞功能障碍引起的，而先天性胸肌则与胸腺功能障碍或缺乏有关。 - 先天性胸肌通常发生在患有某些遗传问题的婴儿中，尤其是Digeorge综合征（DGS，有时也称为22Q11.2缺失综合征）。 先天性小心理通常与其他疾病有关，包括coloboma，心脏缺陷，闭锁，choanae，生长和发育迟缓，生殖器性低下，耳朵异常/耳聋（电荷综合征）以及叉子盒蛋白N1（FOXN1）缺乏症。 非环境因素（即） 母亲糖尿病；暴露于酒精，类视黄素或二氯乙酰胺）也与先天性小没有相关。在美国，每400万婴儿约有17-24名婴儿天生有先天性雌马。- 先天性胸骨有时被误认为是SCID；两种疾病的患者的T细胞计数非常低。先天性小没有的小心理和SCID都是原发性免疫缺陷障碍，但它们是2个单独的疾病。scID是由骨髓造血干细胞功能障碍引起的，而先天性胸肌则与胸腺功能障碍或缺乏有关。- 先天性胸肌通常发生在患有某些遗传问题的婴儿中，尤其是Digeorge综合征（DGS，有时也称为22Q11.2缺失综合征）。先天性小心理通常与其他疾病有关，包括coloboma，心脏缺陷，闭锁，choanae，生长和发育迟缓，生殖器性低下，耳朵异常/耳聋（电荷综合征）以及叉子盒蛋白N1（FOXN1）缺乏症。非环境因素（即母亲糖尿病；暴露于酒精，类视黄素或二氯乙酰胺）也与先天性小没有相关。最初，先天性小心理术语被与完全Digeorge Anomaly或Digeorge综合征（CDGS）互换使用，但目前的研究表明，与先天性小没有相关的遗传和非遗传状况不同。- In the 10 prospective, single-center, open-label studies that enrolled 105 patients to evaluate the efficacy of Rethymic, the diagnosis of congenital athymia was based on flow cytometry documenting fewer than 50 naïve T cells/mm3 (CD45RA+, CD62L+) in the peripheral blood or less than 5% of total T cells being naïve in phenotype.- 根据美国过敏，哮喘和免疫学学院（AAAAI; 2017），先天性小没有障碍患者的管理专注于支持护理，以降低感染的风险，直到可以纠正潜在的免疫缺陷为止。与其他原发性免疫缺陷类似，一旦怀疑先天大自然，建议将医院的新生儿与空气过滤系统（HEPA，LAF）相反。- 除隔离外，先天性胸肌患者还应开始抗菌预防，以预防细菌，病毒和真菌感染。- B细胞功能通常在这些患者中降低，因此应接受免疫球蛋白替代。人类免疫球蛋白用于静脉内或皮下给药的制剂是影响体液免疫系统的原发性免疫缺陷疾病患者的治疗基石。鉴于人类免疫球蛋白的潜在风险和固有的稀缺性，因此有必要仔细考虑其指示和管理。- 造血干细胞移植（HSCT）已在先天性小心肌患者中进行，其成功相对较少。HSCT后的生存率较低，据报道，在大约50％的患者中，无胸腺患者中有重大不良事件。HSCT后无胸腺患者的免疫重建也很差，没有明确的幼稚T细胞再生的证据。
通过在百里香独立的DNA折纸支架上显示多价抗原显示的抗体反应
基于蛋白质的病毒样颗粒（P-VLP）通常用于空间组织抗原并通过多价抗Gen显示器增强体液免疫。但是，p-vlps是胸腺依赖性抗原，它们是自我免疫原性的，可以诱导可能中和平台的B细胞反应。在这里，我们研究了使用SARS-COV-2峰值蛋白的受体结合结构域（RBD）的多价抗原显示的替代性DNA折纸，这是Neu-Tralization抗体反应的主要靶标。用基于DNA的VLP（DNA-VLP）对小鼠进行顺序免疫，以依赖于显示的抗原和T细胞帮助的抗原价值的方式，会在SARS-COV-2中保护对SARS-COV-2的中和抗体。重要的是，与p-vlps相比，免疫血清不包含针对DNA支架的抗体抗体，而P-VLP会引起针对靶抗原和支架的强B细胞记忆。因此，DNA-VLPS增强了目标抗原免疫原性，而无需产生支架定向免疫，从而为颗粒疫苗设计提供了重要的替代材料。
Aire 依赖性基因经历 Clp1 介导的 3'UTR 缩短，与胸腺中更高的转录稳定性有关
摘要 免疫系统避免自身免疫性疾病的能力依赖于胸腺细胞对自身抗原的耐受性，而胸腺髓质上皮细胞 (mTEC) 的自身抗原的表达和呈递主要由 Aire 在转录水平上控制，并可能在其他未被认识的水平上受到调节。Aire 敏感基因的表达受多种分子因子的影响，其中一些属于 3' 端加工复合体，这表明它们可能通过影响 3'UTR 缩短来影响转录本的稳定性和水平。我们发现 Aire 敏感基因在 mTEC 中表现出对短 3'UTR 转录本异构体的明显偏好，这一特征先于 Aire 的表达，并与 3' 端加工复合体优先选择近端 polyA 位点相关。通过 RNAi 筛选和慢病毒小鼠的生成，我们发现一个因子 Clp1 可促进 3'UTR 缩短，而这又与更高的转录稳定性和 Aire 敏感基因的表达有关，揭示了在 mTEC 中对 Aire 激活表达的转录后水平控制。