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瑜伽的创伤后应激障碍症状管理：概述
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
同伴与家庭关系，情绪症状和跨青春期的区域大脑之间的纵向关联
摘要青春期带来了社会背景与行为，结构性大脑发育以及焦虑和抑郁症状之间的动态相互作用。腹侧前额叶皮层（VMPFC）和杏仁核的体积变化率与青春期社会情感发展有关。通常，在这段时间内，VMPFC中的灰质体积（GMV）和杏仁核的生长变薄。社会，情感和神经解剖因素之间关联的方向性尚未解决，例如社会变量影响区域大脑发展的程度，反之亦然。补充说，性别之间的差异仍在进行辩论。在这项研究中，使用潜在变化评分模型研究了同性问题，家庭支持，社会经济压力，情绪症状，情绪症状，杏仁核量和VMPFC GMV之间的纵向关联。使用了基线多站点的欧洲研究（平均（SD）年龄= 14.40（0.38）年；女性％= 53.19）和随访2（平均（SD）年龄= 18.90（0.69）年龄，％女性= 53.19）。结果表明，同伴问题没有预测情绪症状，而是随着时间的流逝而一起改变。仅针对男性，VMPFC GMV，同伴问题和情绪症状之间存在正相关的变化，这表明VMPFC GMV较慢与社交和情感功能较差有关。发现对共同的社会，情感和大脑发展以及保护心理健康的途径有了广泛的了解。此外，在14岁时的家庭支持较大，与男性14至19岁之间的杏仁核量的增长较慢有关；先前的研究已经将较慢的杏仁核增长与精神健康障碍的韧性相关。
自闭症中的兴奋性/抑制性不平衡：谷氨酸和GABA基因组在症状和皮质大脑结构中的作用
兴奋性/抑制（E/I）失衡假设认为兴奋性（谷氨酸能）和抑制性（GABA能）机制之间的不平衡是自闭症行为特征的基础。但是，E/I不平衡是如何出现的，以及在自闭症症状和大脑区域之间如何有所不同。我们使用创新分析方法 - 将竞争性基因 - 基因分析和与皮质厚度（CT）相关的基因表达方法研究，以调查来自Aims-2-2-障碍的参与者的遗传方差，大脑结构和自闭症症状之间的关系年龄6至30岁。使用竞争性基因分析，我们研究了谷氨酸和GABA基因组的综合遗传变异是否与自闭症症状和大脑结构变异的行为度量有关。此外，使用相同的基因组，我们在整个皮层中加在一起，自闭症和神经型控制参与者以及在单独的感觉亚组中的CT差异。谷氨酸基因组与自闭症诊断观察计划2（ADOS-2）和自闭症诊断访谈重新定义（ADI-R）的所有自闭症症状严重程度评分有关。在青少年和成年人中，谷氨酸和GABA基因具有更大基因表达的大脑区域显示自闭症和神经型对照参与者之间的CT差异更大，尽管在相反的方向上。此外，基因表达蛋白纤维与单独的感觉亚组中的CT pro文件相关。我们的结果表明，E/I相关遗传学与自闭症症状方案以及大脑结构改变之间的复杂关系，谷氨酸和GABA可能存在差异作用。
肠道菌群和种族之间的抑郁症状
肠道微生物组被认为在抑郁症中发挥作用，这使其成为干预措施的吸引力。微生物组和抑郁症状水平在各个种族之间差异很大。因此，任何针对微生物组的抑郁症干预措施都需要了解跨种族的微生物组抑郁症的关联。分析了从Helius队列的数据，我们表征了肠道菌群及其与6个族裔的抑郁症状的关联（荷兰，南亚苏里南，非洲苏里南，加纳，土耳其人，土耳其语，摩洛哥，摩洛哥，摩洛哥; n = 3211），居住在同一城市地区。肠道菌群的多样性（α多样性）和个体之间（β-多样性）之间的多样性预测了抑郁症状水平，考虑到人口统计学，行为和医学差异。这些族裔群体之间没有差异。此外，β多样性解释了抑郁症状中种族差异的29％ - 18％。与抑郁症状相关的细菌属属于Mulitple家族，包括Christensenellaceae，Lachnospileceae和Rumino-Coccacaceae的家族。总而言之，结果表明肠道菌群与抑郁症状水平有关，并且该关联在跨种族群体中概括。此外，结果表明，肠道菌群的种族差异可能部分解释了抑郁症的平行差异。
在精神病的连续体中没有表现出没有成熟精神病症状的个体的自我识别受损：荟萃分析
LaylaLavallé，ClémentDondé，lukaszgawęda，JéromeBrunelin，Marine Mondino。在精神病的束缚中没有表现出没有成熟精神病症状的个体的自我认识受损：荟萃分析。心理医学，2020，51（16），第2864-2874页。10.1017/S003329172000152X。hal-04440333
遗传额颞痴呆中的运动症状
KIran Samra 1 · Amy M. MacDougall 2 · Georgia Peakman 1 · Arabella Bouzigues 1 · Martina Bocchetta 1 · David M. Cash 1 · Caroline V. Greaves 1 · Rhian S. Convery 1 · John C. Van Swieten 3 · Lize Jiskoot 3 · Harro Seelaar 3 · Fermin Moreno 4.5 · Raquel Sanchez -valle 6·罗伯特·拉夫特（Robert Lafter）7·卡罗琳·格拉夫（Caroline Graff）8.9·马里奥·马塞尔斯（Mario Masellis）10·卡梅拉·塔塔格利亚（Carmela Tartaglia）11·詹姆斯·B·罗（James B. Mentonça22·Chris R. Butler 23.24·亚历山大·格哈德（Alexander Gerhard）25.26·西蒙·杜卡姆斯（Simon Ducharmers）27.28·isabelle le ber 29.30,31.32·Pietro Tiraboschi 333 Markus Otto 42·Sandro Sorbi 43.44·Jonathan D. Rohrer 1·Lucy L. Russell 1代表遗传FTD倡议（Genfi）KIran Samra 1 · Amy M. MacDougall 2 · Georgia Peakman 1 · Arabella Bouzigues 1 · Martina Bocchetta 1 · David M. Cash 1 · Caroline V. Greaves 1 · Rhian S. Convery 1 · John C. Van Swieten 3 · Lize Jiskoot 3 · Harro Seelaar 3 · Fermin Moreno 4.5 · Raquel Sanchez -valle 6·罗伯特·拉夫特（Robert Lafter）7·卡罗琳·格拉夫（Caroline Graff）8.9·马里奥·马塞尔斯（Mario Masellis）10·卡梅拉·塔塔格利亚（Carmela Tartaglia）11·詹姆斯·B·罗（James B. Mentonça22·Chris R. Butler 23.24·亚历山大·格哈德（Alexander Gerhard）25.26·西蒙·杜卡姆斯（Simon Ducharmers）27.28·isabelle le ber 29.30,31.32·Pietro Tiraboschi 333 Markus Otto 42·Sandro Sorbi 43.44·Jonathan D. Rohrer 1·Lucy L. Russell 1代表遗传FTD倡议（Genfi）
多巴胺能行为的临床标志物对可卡因使用者戒断期间抑郁症状的影响
根据《世界药物报告》 2021年，全球估计有2000万个人使用可卡因。这种可卡因使用的全球水平每年都会继续增加（1），其在公共卫生方面的影响很大，尤其是在服药过量方面（2）。这种成瘾的治疗是复杂的，尤其是当它与精神疾病相关时，复发率高且随访成瘾的严重程度较差（3，4）。可卡因以及其他心理刺激剂也会引起情绪和认知的中风和改变（5）。复发患者更有可能宣布严重的生活时间精神病症状，包括抑郁症状（6）。这些患者将其精神病问题评为更严重，并报告对这些问题的治疗需求更大（6）。一些研究表明，抑郁症状是特定的，并且与药物使用者治疗后的复发风险增加相关（7）。这些情绪流动很重要，因为它们是可卡因依赖性患者的贬义预后因素（8），并且与自杀风险增加有关（9）。此外，早期退学的患者的抑郁症状比后来的辍学症（10）。已经表明，较差的抑郁症状代表了在12个月随访中医疗严重程度较差的显着预测指标（4）。抑郁症状似乎在复发过程中起着关键作用，因此在我们的研究中被选为歧视性因素。在可卡因戒断期间观察到一种特定形式的短暂性抑郁症状。它通常是亚元素形式，不对应于主要抑郁症的众所周知的时间表。还有其他一些特定的特定性：（1）服用可卡因时，这些抑郁症状消失，（2）可卡因使用者患有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）的抑郁症似乎不佳（11，12）。因此，该机制似乎不同，并提出了多巴胺参与可卡因戒断过程中抑郁症状的问题的问题。考虑到多巴胺在可卡因机理中起着核心作用，这是特别相关的，可卡因的机理是通过阻断多巴胺转运蛋白（DAT）并提高大脑多巴胺水平的核心作用（13）。Dackis和Gold已经提出了多巴胺的这种参与（14）。可以在帕金森氏病中观察到多巴胺能抑郁症的潜在模型，其中症状相关
G6PD的过表达/多动症 div>
帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，其特征在于黑质nigra pars compacta（SNC）中多巴胺能神经元的逐渐丧失和刘易身体的出现，主要由α-溶核蛋白蛋白的无溶量积累组成。帕金森氏病（PD）是全球老年人中第二常见的神经系统疾病，影响了全球人口的大约0.3％，60岁以上的个体患者患病率为1-3％（Tysnes and Storstein，2017年）。在巴西，一项研究表明，老年人的患病率为3.3％，这显着促进了该年龄段的发病率和死亡率（Bovolenta andFelício，2016年）。预测表明，到2040年，PD将影响1700万人，主要是男性，种族或族裔群体之间没有显着差异，而衰老是最重要的危险因素（Dorsey等，2018）。