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2型糖尿病和非酒精性脂肪肝dis
目的：本研究旨在研究2型糖尿病（T2DM）和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的非肥胖患者的心血管危险因素，并确定是否可以使用它们有效地预测高危人群。患者和方法：这项横断面研究包括245例T2DM的非肥胖患者，他们在附属的Changzhou No.2年1月至2022年12月2日南京医科大学人民医院。所有个人均被分为NAFLD和非NAFLD群体。NAFLD患者通过UAP三位脉（T1，T2和T3）进一步分组。我们基于BAPWV，Carotid Ultrasound和尿液微量阿尔蛋白肌酐比率（UA/CR）创建了心血管分数（总尺度：0-5点；≥3点被定义为高风险个体），以评估非肥胖T2DM患者的心血管疾病风险。风险因素。根据接收器操作特征（ROC）曲线下的面积比较危险因素的性能。结果：与非NAFLD组相比，NAFLD组的血浆（AIP），动脉粥样硬化指数（AI），高血压，体重指数（BMI）的患病率，体重指数（BMI）和稳态模型评估评估较高。在T3组中，AIP，AI，BMI和HOMA-IR高于T1组的Div>。 年龄，收缩压，LDL-C和AIP的ROC曲线下的面积分别为0.705、0.688、0.738和0.642。 将ROC曲线下方的面积合并为0.895。在T3组中，AIP，AI，BMI和HOMA-IR高于T1组的Div>。年龄，收缩压，LDL-C和AIP的ROC曲线下的面积分别为0.705、0.688、0.738和0.642。将ROC曲线下方的面积合并为0.895。多元逻辑回归表明，非肥胖症患者的年龄，收缩压，低密度脂蛋白 - 胆固醇（LDL-C）和AIP是心血管疾病的危险因素。结论：年龄，收缩压，AIP和LDL-C都是非肥胖患者中T2DM和NAFLD中心血管疾病的独立危险因素，可以将其组合起来以识别高风险人群并进行干预。关键字：T2DM，非肥胖，NAFLD，心血管疾病
在非酒精性脂肪肝病上的各种口服抗糖尿病药物的结局
总共有80名178例患者（平均[SD]年龄，58.5 [11.9]年； 43 007 [53.6％]男性）进行了219 941人年，其中4102名患者患有NAFLD回归。When compared with sulfonylureas, SGLT2 inhibitors (adjusted subdistribution hazard ratio [ASHR], 1.99 [95% CI, 1.75-2.27]), thiazolidinediones (ASHR, 1.70 [95% CI, 1.41-2.05]), and DPP-4 inhibitors (ASHR, 1.45 [95% CI, 1.31-1.59]）与NAFLD回归有关。SGLT2抑制剂与NAFLD回归的可能性更高有关。仅SGLT2抑制剂（ASHR，0.37 [95％CI，0.17-0.82]），而不是噻唑烷二酮或DPP-4抑制剂，与与磺酸盐相比时，与肝脏不良相关的发病率的发病率较低显着相关。
心脏的代谢灵活性：脂肪酸代谢在健康，心力衰竭和心脏代谢疾病中的作用
摘要：这项全面的评论探讨了脂肪酸（FA）代谢在心脏疾病，尤其是心力衰竭（HF）的关键作用，以及对治疗策略的影响。心脏对ATP的依赖，主要来自线粒体氧化代谢，强调了代谢柔韧性的重要性，而脂肪酸氧化（FAO）是主要来源。在HF中，FA摄取和FAO的改变发生了代谢转移，从而影响线粒体功能并导致疾病进展。 肥胖症和糖尿病等疾病也会导致代谢性疾病，导致心肌病，其标志是对粮农组织，线粒体功能障碍和脂肪毒性的过度依赖。 针对心脏病中FA代谢的治疗方法已经发展，重点是抑制或刺激粮农组织以优化心脏能量。 策略包括使用CPT1A抑制剂，使用PPARα激动剂，并增强线粒体生物发生和功能。 然而，有效性各不相同，反映了HF中代谢重塑的复杂性。 因此，考虑到心脏能量代谢复杂且受到严格调节的治疗策略。 治疗目的是优化总体代谢功能，认识到FAS的关键作用以及进一步的研究需要开发有效疗法，并采用靶向线粒体氧化代谢和改善心脏功能的有希望的新方法。在HF中，FA摄取和FAO的改变发生了代谢转移，从而影响线粒体功能并导致疾病进展。肥胖症和糖尿病等疾病也会导致代谢性疾病，导致心肌病，其标志是对粮农组织，线粒体功能障碍和脂肪毒性的过度依赖。针对心脏病中FA代谢的治疗方法已经发展，重点是抑制或刺激粮农组织以优化心脏能量。策略包括使用CPT1A抑制剂，使用PPARα激动剂，并增强线粒体生物发生和功能。然而，有效性各不相同，反映了HF中代谢重塑的复杂性。因此，考虑到心脏能量代谢复杂且受到严格调节的治疗策略。治疗目的是优化总体代谢功能，认识到FAS的关键作用以及进一步的研究需要开发有效疗法，并采用靶向线粒体氧化代谢和改善心脏功能的有希望的新方法。
Yelisetty Venkata Suseela
• Y. V. Suseela , P. Sengupta, T. Roychowdhary, S. Panda, S. Talukdar, S. Chattopadhyay, S. Chatterjee and T. Govindaraju, Targeting Oncogene Promoters and Ribosomal RNA Biogenesis by G-Quadruplex Binding Ligands Translate to Anticancer Activity (Cover article), ACS Bio & Med Chem Au , 2 （2），125-139（2022）。•Y. V. Suseela，P。Satha和T. Govindaraju，通过基于黄酮的转交近红外转子探针（封面）（分析和传感），1（4），180-187（20211），通过基于黄酮的近红外转子探测器对G-四链体的识别。•Y. V. Suseela，P。Satha，N。A。Murugan和T. Govindaraju，通过混合结合而识别G- Quadruplex拓扑，与癌症Theranostics的影响，Theranostics，23，10394-10414（2020）（2020年）（2020）（2020年）（新闻亮点）•Y. V. v. suseela，n。 Govindaraju，规范和非规范核酸结构的远红荧光探针：当前的进步和未来影响，化学。Soc。Rev.，47，1098-1131（2018）。 •S。Pratihar，Y。V. Suseela和T. Govindaraju，螺纹介导器诱导的纳米浓度以及内源金属离子在DNA递送中的脱谐解中的作用，ACS Appl。 Bio Mater。，3，6979-6991（2020）•K。Pandurangan，B。Roy，K。Rajasekhar，Y。V. Suseela，P。Nagendra，P。Nagendra，A。Chaturvedi et.Al。 Bio Mater。，3，5，3413–3422（2020）。 •N。Narayanaswamy，R。R. R. Nair，Y。V. Suseela，D。K. Saini和T. Govindaraju，基于分子信标的DNA开关，用于在囊泡和活细胞中可逆的pH传感，化学。 Commun。，52，8741-8744（2016）。 ，54，6314-6318（2013）。Rev.，47，1098-1131（2018）。•S。Pratihar，Y。V. Suseela和T. Govindaraju，螺纹介导器诱导的纳米浓度以及内源金属离子在DNA递送中的脱谐解中的作用，ACS Appl。Bio Mater。，3，6979-6991（2020）•K。Pandurangan，B。Roy，K。Rajasekhar，Y。V. Suseela，P。Nagendra，P。Nagendra，A。Chaturvedi et.Al。 Bio Mater。，3，5，3413–3422（2020）。 •N。Narayanaswamy，R。R. R. Nair，Y。V. Suseela，D。K. Saini和T. Govindaraju，基于分子信标的DNA开关，用于在囊泡和活细胞中可逆的pH传感，化学。 Commun。，52，8741-8744（2016）。 ，54，6314-6318（2013）。Bio Mater。，3，6979-6991（2020）•K。Pandurangan，B。Roy，K。Rajasekhar，Y。V. Suseela，P。Nagendra，P。Nagendra，A。Chaturvedi et.Al。Bio Mater。，3，5，3413–3422（2020）。•N。Narayanaswamy，R。R. R. Nair，Y。V. Suseela，D。K. Saini和T. Govindaraju，基于分子信标的DNA开关，用于在囊泡和活细胞中可逆的pH传感，化学。Commun。，52，8741-8744（2016）。 ，54，6314-6318（2013）。Commun。，52，8741-8744（2016）。，54，6314-6318（2013）。•Y. V. Suseela，S。Das，S。K。Pati和T. Govindaraju，基于DNA的基于咪唑基萘二二酰亚胺的螺纹介导剂，Chembiochem，17，2162-2171（2016）。•Y. V. Suseela，M。Sasikumar，T。Govindaraju，使用Tribromoosococolicacy Acid，Tetrahedron Lett的有效和区域选择性溴化。•M。Sasikumar，Y。V。Suseela和T. Govindaraju，Dibromohydantoin：一种方便的溴化试剂，适用于1,4,5,8 - 萘二甲乙烯二羧酸二乙二醇二氢化盐（COPERCE TRECT），ASIAN J. ORG。Chem，2，779-785（2013）。
o r i g i n a l r e s a r c h prmt1在肝细胞癌的进展中整合了免疫微环境和脂肪酸代谢反应
背景：蛋白精氨酸甲基转移酶（PRMT）家族成员在癌症过程中具有重要作用。然而，它在调节肝细胞癌（HCC）的癌症免疫疗法中的功能尚不完全了解。这项研究旨在研究PRMT1在HCC中的作用。方法：获得单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）和临床病理数据，并用于探索HCC中PRMT1的免疫微环境调节中的诊断和预后价值，细胞功能以及在HCC中的PRMT1调节中的作用。使用基因和基因组（KEGG）和基因本体论（GO）以及基因集富集分析（GSEA）（GSEA）的基因和基因组（KEGG）和基因组学百科全书（GSEA）探索了PRMT1的功能。计时器和Cibersort用于分析PRMT1表达与免疫细胞浸润之间的关系。字符串数据库用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络。结果：PRMT1在HCC中异常表达，高表达与HCC患者的肿瘤进展相关，总生存期（OS）和无病生存期（DFS）。PRMT1也与免疫细胞浸润有关。此外，它是在免疫细胞中特异性表达的，包括耗尽的CD8 T细胞，B细胞和单宏/宏观细胞。在HCC患者的高PRMT1表达组中，免疫检查点的表达显着增加。在PRMT1敲低HCC细胞中被抑制。此外，与PRMT1共表达的基因参与了脂肪酸代谢过程，并富含脂肪和药物诱导的肝病。结论：综上所述，这些结果表明PRMT1可能通过HCC中的免疫微环境调节和脂肪酸代谢发挥其致癌作用。我们的发现将为进一步的研究提供基础，并表明对肝癌的潜在临床治疗靶点。关键词：蛋白精氨酸甲基转移酶，PRMT1，预后，肿瘤浸润，脂肪酸代谢
高脂肪酸处理诱导天然杀手（NK）细胞系的抗炎变化
抽象背景：自然杀伤（NK）细胞在与肥胖有关的各种代谢疾病的发病机理中起作用。我们的初步发现表明NK细胞可能参与2型糖尿病的发病机理，但这种糖尿病形式的NK细胞介导的发展的确切机制仍然不足。目的：研究高葡萄糖和升高的游离脂肪酸（FFA）对免疫和炎症反应的影响和潜在机制，以及NK92细胞中的氧化应激。方法：在本实验中，使用CCK8细胞毒性测定法分别选择44.4 mm和1.5 mM浓度的高葡萄糖和高FFA，以治疗NK92细胞4天。使用生化分析仪确定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）的浓度。细胞内活性氧（ROS）水平，细胞因子浓度（TNF-α，IFN-γ，IL-6和IL-10），以及细胞内分子（perforin和Granzyme B）的表达水平通过流式细胞术评估。结果：在高FFA（HF）组中，NK92细胞团的数量显着减少。此外，HF组的ROS产生和细胞因子水平（TNF-α，IFN-γ，IL-6和IL-10）显着降低，但在高葡萄糖（HG）组中没有显着变化。该观察结果与HF组降低的穿孔蛋白和颗粒B的表达水平一致。结论：高FFA引起的形态变化和对NK92细胞中氧化应激和炎症反应的严重损害。
肠道菌群对非酒精性脂肪肝病的影响
高通量测序技术的进步揭示了肠道微生物组的变化与NAFLD的发展之间的密切关联。通过肠道轴的解剖和生理结构，包括双向串扰，包括肠粘膜屏障的破坏，肠道微生物群的破坏，有害细菌和代谢物易位，可以促进Nafld lass les less的发展（Albillos et ablillos等）。目前，尚未批准用于治疗NAFLD的特定药物。然而，靶向肠道微生态的干预措施通过纠正肠障杆菌病，修复受损的粘膜屏障并调节微生物代谢物的产生，以减轻慢性炎症，胰岛素抵抗和氧化应激（Craven et al.Al。等人，2021年；然而，肠道菌群和NAFLD之间已建立的关联是基于横断面的研究，这些研究容易发生混淆因素和逆转因果关系。因此，必须使用其他研究设计来确定肠道菌群和NAFLD之间的因果关系并确定治疗靶标。
回顾脂肪酸代谢：乳腺癌精确治疗的新观点
乳腺癌具有特殊的肿瘤微环境，通常被大量的脂肪细胞包围，这些脂肪细胞可以产生并分泌脂肪酸和脂肪因子。脂肪细胞对乳腺癌脂质代谢具有重塑作用，而脂肪酸和脂肪液滴可以使乳腺癌细胞更具侵略性。脂质代谢，尤其是脂肪酸的合成，是膜生物合成，储能和信号分子产生的重要细胞过程。因此，阻断对癌细胞的脂质供应或改变脂质组成对癌细胞的信号传递和细胞增殖具有重要影响。脂质可用性的改变还会影响癌细胞迁移，血管生成诱导，代谢共生，免疫监测的逃避和抗癌药物耐药性。脂肪酸的合成和代谢已被广泛关注，作为癌症治疗的潜在靶标，并且还讨论了调节肿瘤脂质微环境以提高抗肿瘤药物的敏感性的研究；但是，靶向这些过程的策略尚未转化为临床实践。
o r i g i n a l r e s a r c h色氨酸可防止非酒精性脂肪肝病的发展
目的：这项研究的主要目的是研究色氨酸对高热量饮食（HCD）引起的肝脏的组织和生化异常的保护作用，以及其能够使线粒体功能归一化的能力，以防止非含酒精含量的Fatty liver病的发展（Nafty）。方法：该研究是在实验开始时在3个月的男性Wistar大鼠中进行的。对照动物（I组）喂养标准饮食。II组实验动物的饮食饮食过量（45％）和碳水化合物（31％），持续12周。III组实验动物还以80 mg/kg体重的L-Tryptophan除HCD外接受了L-Tryptophan。使用生理，形态学，组织形态，生化和生物物理研究方法评估了NAFLD，功能活性，生理再生以及肝实质和结缔组织状态的存在。结果：HCD诱导NAFLD的发展，其特征是肝脏体重的增加，肝细胞肥大以及脂质，胆固醇和甘油三酸酯在肝组织中的浓度升高。肥胖大鼠肝脏中丙氨酸氨基转移酶活性的增加也证实了肝细胞损伤。色氨酸添加到饮食中，通过减少脂肪的积累和侵犯生物电特性的侵害，降低了NAFLD的严重程度，并防止了线粒体ATP合成的降低。结论：添加色氨酸可以对肝脏产生潜在的积极影响，从而降低了由HCD引起的结构，生化，线粒体和生物电损害的严重程度。关键字：脂肪肝病，必需氨基酸，肥胖
引用本文为：Durcan E，SağlamE，Mountain I，DinçM，Andaçş。 Hepassocin和TXNDC5在非酒精脂肪肝
NAFLD与多种代谢性疾病（例如高脂血症，内脏肥胖症，胰岛素抵抗（IR），2型糖尿病（T2DM）和高血压有关，被认为是肝脏代谢综合征的表现（4）。Chiloiro等人的研究。（5）表明，脂肪肝与超重和肥胖患者的代谢综合征有关。作为这些研究的结果，Eslam等人的亚太共识报告。（6）建议将术语从NAFLD更新为代谢（功能障碍）相关的脂肪肝病。过度肥胖与肝脏中的从头脂肪生成有关，导致甘油三酸酯在肝脏中积累并增加脂质通量到肝脏（7）。nafld也被认为是心血管疾病发作和发展的重要因素，也是动脉粥样硬化的第一个标记，尤其是在T2DM患者中（8）。