背景:我们前瞻性地检查了日本成年人中总脂肪和脂肪酸摄入与2型糖尿病(T2D)的关联。方法:这项研究是使用日本协作队列研究的数据进行评估(JACC)进行的。经过验证的食物频率问卷评估了总脂肪和脂肪酸的摄入量。糖尿病。多变量逻辑回归分析,以计算在调整潜在混杂因子后总脂肪和脂肪酸摄入量的五分位数中,入射T2D的几率和95%的置信区间(CI)。结果:这项研究包括1988年至1990年在JACC中招收的19,088名非糖尿病参与者(年龄范围为40 - 79岁)。在5年的研究期间,494名参与者开发了T2D。The OR of T2D for the highest versus lowest quintiles was 0.58 (95% CI, 0.37 – 0.90) for total fat, 0.78 (95% CI, 0.51 – 1.20) for saturated fatty acid (SFA), 0.55 (95% CI, 0.35 – 0.86) for monounsaturated fatty acids (MUFA), 0.61 (95% CI, 0.39 - 0.96)用于多不饱和脂肪酸(PUFA),N-3 PUFA的0.64(95%CI,0.42 - 0.99),N-6 PUFA的0.70(95%CI,0.45 - 1.09)。总脂肪和脂肪酸(SFA和N-6 PUFA除外)的摄入量与男性T2D成反比。女性的总脂肪和脂肪酸摄入与T2D无关。结论:日本男性中T2D的总脂肪,MUFA,PUFA和N-3 PUFA的摄入量更高。
Rachel L Sagar, 1,2 Eva Åström, 3,4 Lyn S Chitty, 5,6 Belinda Crowe, 7 Anna L David, 1,2 Catherine DeVile, 7 Annabelle Forsmark, 8 Vera Franzen, 9 Göran Hermeren, 10 Melissa Hill , 5,6 Mats Johansson, 10 Caroline Lindemans, 11 Peter Lindgren, 12,13 Wouter Nijhuis, 14 Dick Oepkes, 15 Mirko Rehberg, 16 Nils-Eric Sahlin, 10 Ralph Sakkers, 14 O Semler, 16 Mikael Sundin, 13,17 Lilian Walther-Jallow, 13 E J T Joanne Verweij, 15 Magnus Westgren, 13 Cecilia Götherström 13 To cite: Sagar RL,ÅströmE,Chitty LS等。一项探索性开放标签多中心I/II期试验评估了产后或产前或产后和产后给药的安全性和疗效,同种异体扩展的胎儿间充质干细胞用于治疗婴儿和胎儿中严重肌动症的严重成骨的不完美症:BoostB4试验方案。BMJ Open 2024; 14:E079767。doi:10.1136/ bmjopen-2023-079767 div>
Rachel L Sagar, 1,2 Eva Åström, 3,4 Lyn S Chitty, 5,6 Belinda Crowe, 7 Anna L David, 1,2 Catherine DeVile, 7 Annabelle Forsmark, 8 Vera Franzen, 9 Göran Hermeren, 10 Melissa Hill , 5,6 Mats Johansson, 10 Caroline Lindemans, 11 Peter Lindgren, 12,13 Wouter Nijhuis, 14 Dick Oepkes, 15 Mirko Rehberg, 16 Nils-Eric Sahlin, 10 Ralph Sakkers, 14 O Semler, 16 Mikael Sundin, 13,17 Lilian Walther-Jallow, 13 E J T Joanne Verweij, 15 Magnus Westgren, 13 Cecilia Götherström 13 To cite: Sagar RL,ÅströmE,Chitty LS等。一项探索性开放标签多中心I/II期试验评估了产后或产前或产后和产后给药的安全性和疗效,同种异体扩展的胎儿间充质干细胞用于治疗婴儿和胎儿中严重肌动症的严重成骨的不完美症:BoostB4试验方案。BMJ Open 2024; 14:E079767。doi:10.1136/ bmjopen-2023-079767 div>
使用Raspberry Pi实时泳道检测自动驾驶汽车Umamaheswari Ramisetty 1,M。Grace Mercy 2,V。Nooka Raju 2,N。Jagadesh Babu 2,P。Ashok Kumar 3和Vempalle 3和Vempalle Rafi 4 1 Ecm 4 1 Ecm eCM,Vignan的Ecect of Information of Information of Information of Information of Technology,eec eec ecem ecem ecem eec。印度的Visakhapatnam 3 ECE,Vignan妇女工程研究所,印度Visakhapatnam,印度4号EEE系,JNTUA工程学院,印度Pulivendula,印度E-邮件:vempallerafi@gmail@gmail.com摘要摘要摘要包括智能世界,智能汽车和其他技术。智能车辆的开发必须能够检测和确定交通标志以确保交通安全。为了控制自动驾驶汽车的速度,环境感知至关重要。交通标志上列出的交通法规必须作为自动驾驶汽车的投入。但是,交通监管是自动驾驶汽车的基本因素之一,但是需要考虑更多的因素。在本文中,用于停车符号检测,交通符号检测的机器学习技术以及避免障碍物和距离计算的对象检测对于调节自动驾驶汽车的纵向速度起着至关重要的作用。停车标志在汽车接近时从相机的视野中消失,这使得在所需的距离距离距离距离的距离挑战。要确切地知道在哪里停止车辆,对停车线的位置的了解至关重要。避免障碍物和对象的检测是分析潜力的其他具有挑战性的因素。HAAR级联分类器方法是此处使用的优化方法。色调饱和值的特征灰度缩放空间具有更快的速度检测能力和低照明痛苦。使用设定基准的印度交通标志评估所提出的技术。所提出的方法提供了几乎80%的精度。关键字:巷道跟踪对象和标志标识,机器学习,图像处理,HAAR级联,自动驾驶汽车的控制。
a)TBI已知会阻碍大脑中的分数各向异性(白质连接)。我们使用动物的MRI扫描通过水扩散率(60DPI)来测量FA。SCFA处理过的TBI小鼠是可比的(NS),并且与未处理的受伤动物显示出显着差异(p值<.001)(n = 3)。b)代表性3D对比T2加权MRI图像。c)。白质连接性的代表性渲染。d)用于测量焦虑/寻求行为水平的开放式测试。SCFA白质连通性保护措施与TBI行为缺陷的改善非常相关。与假手术相比,未经处理的动物表现出攻击性/寻求行为的增加(p <.0001),但SCFA治疗降低了TBI诱导的侵略性近1/3 RD
背景:我们前瞻性地检查了日本成年人中总脂肪和脂肪酸摄入与2型糖尿病(T2D)的关联。方法:这项研究是使用日本协作队列研究的数据进行评估(JACC)进行的。经过验证的食物频率问卷评估了总脂肪和脂肪酸的摄入量。糖尿病。多变量逻辑回归分析,以计算在调整潜在混杂因子后总脂肪和脂肪酸摄入量的五分位数中,入射T2D的几率和95%的置信区间(CI)。结果:这项研究包括1988年至1990年在JACC中招收的19,088名非糖尿病参与者(年龄范围为40 - 79岁)。在5年的研究期间,494名参与者开发了T2D。The OR of T2D for the highest versus lowest quintiles was 0.58 (95% CI, 0.37 – 0.90) for total fat, 0.78 (95% CI, 0.51 – 1.20) for saturated fatty acid (SFA), 0.55 (95% CI, 0.35 – 0.86) for monounsaturated fatty acids (MUFA), 0.61 (95% CI, 0.39 - 0.96)用于多不饱和脂肪酸(PUFA),N-3 PUFA的0.64(95%CI,0.42 - 0.99),N-6 PUFA的0.70(95%CI,0.45 - 1.09)。总脂肪和脂肪酸(SFA和N-6 PUFA除外)的摄入量与男性T2D成反比。女性的总脂肪和脂肪酸摄入与T2D无关。结论:日本男性中T2D的总脂肪,MUFA,PUFA和N-3 PUFA的摄入量更高。
•雄性C57BL/6J Gubra-氨基蛋白 - 纳什(GAN)饮食诱导的肥胖小鼠,具有组织学确认的NAS(≥5)(≥5)和纤维化阶段(F2-F3)(F2-F3),并用TVB-3664(TVB-3664)(替代fasn imbioritor for denifater in demifitor for denifanStat,5 mg/keg)进行治疗(MGL-3196,3 mg/kg,PO,QD)单独或组合6周(每组n = 10-12,Gubra,丹麦)
•雄性LDL受体敲除(LDLR - / - )小鼠用快餐饮食(FFD)喂养18周,以诱导MASH特征,并用TVB-3664(替代FASN抑制剂denifanstat,5 mg/kg,PO,PO,pO,QD)或RESMETMETIROM(MGL-316,MGL-31,QG),QGL-31,QGL-316,QGL-31,QGL-3196,ON 3 MGL-31,ON,ON 3 MGL-316,ONS Q. 10周。终点包括肝酶,脂质和肝组织学。原代人HSC被TGF-B1刺激,并在各种浓度下用denifanstat或resmetirom处理
摘要非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的全球流行率接近25%,并且正在迅速增加。NAFLD中肝损伤的光谱范围从简单的脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎,其特征是存在小叶炎症和肝细胞气球变性,有或没有纤维化,它们可以进一步发展为Cirrhosis和Hepatocolhobil telecolhosis和肝细胞癌。NAFLD不仅是进行性肝病,而且大量证据也表明了肝外后果。积累的证据表明,NAFLD患者患心血管疾病(CVD)的风险也增加。实际上,CVD是NAFLD患者死亡率的最常见原因。肥胖症,2型糖尿病和更高水平的LDL是NAFLD和CVD中常见的危险因素;但是,NAFLD如何影响CVD的发展和发展仍然难以捉摸。在这篇综述中,我们全面总结了NAFLD关键肝外表现的当前数据,强调了NAFLD和CVD之间的可能联系,包括原始蛋白转化酶的遗产酶耐药蛋白/Kenin型9型,细胞外囊泡,微生物群,微生物群和遗传因素的作用。