参考文献Baumgardt,B。R.,关于通过气体色谱法水溶液中自由挥发性脂肪酸(VFA)定量分析的实际观察结果。部门公告1(1964年6月)。威斯康星州麦迪逊市威斯康星大学日记科学系日记科学系。VFA C2-C5的GC分离。公告749E,1975年。Supleco Inc.,宾夕法尼亚州Bellefonte。 Byers,F。M.,瘤胃液和发酵饲料中的有机酸分析。1979,O.A.R。 D.C Fritz,J。S.和G. H. Schenk,1979。 定量分析化学。 第4版,Allyn and Bacon,Inc。,马萨诸塞州波士顿。 Goetshen和Galyean。 1983。1979,O.A.R。D.C Fritz,J。S.和G. H. Schenk,1979。定量分析化学。第4版,Allyn and Bacon,Inc。,马萨诸塞州波士顿。Goetshen和Galyean。 1983。Goetshen和Galyean。1983。
2012年7月9日,《食品和药物管理局安全与创新法》第607条(FDASIA)修改了《食品,药物和化妆品法》第513(f)(2)条。本法律提供了两个从头分类的选项。首先,对于响应510(k)的“基本上不相同”(NSE)的任何人,该设备先前尚未根据该法案进行分类的设备,都可以要求FDA根据该法案的第513(a)(1)条对该设备进行基于风险的分类。2016年12月13日,《 21世纪治疗法》删除了一项要求,要求在收到NSE确定后的30天内提交新的请求。另外,任何确定没有合法销售的设备来基于确定实质性等效性的任何人都可以要求FDA根据该法案第513(a)(1)条对该设备进行基于风险的分类,而不会先提交510(k)。FDA应在收到此请求后的120天内对设备进行分类。此分类应为设备的初始分类。在发布该设备的订单后的30天内,FDA必须在宣布分类的联邦注册簿中发布通知。2023年9月28日,FDA收到了您的从头要求对Chronos®的分类。该请求是根据《 FD&C法案》第513(f)(2)条提交的。为了将Chronos®分类为I类或II类,拟议类有足够的监管控制,以合理地保证设备的安全性和有效性以供其预期使用。在审查了从头请求中提交的信息后,FDA确定,对于先前指定的使用指示,可以将Chronos®分类为II类,并建立II类特殊控件。FDA认为,II类(特殊)控件可以合理保证设备类型的安全性和有效性。下表总结了与设备类型相关的确定风险和缓解措施:
开放访问引用:Lahari R. Shetty,Kaushik Nayak,Priyanka博士。对比培养基对通过定量计算机断层扫描测量的腰椎骨矿物质密度的影响。Ethiop J Health Sci .2024; 34(5):359.Doi:http:// dx.doi.org/ 10.4314/ ejhs.v34i5.3收到:接受:2024年3月7日接受:2024年8月17日,2024年发表:9月1日:2024年9月1日,2024年,2024年版本:这是根据Creative Commons归因许可条款分发的开放式访问文章,该条款允许在任何媒介中不受限制地使用,分发和复制,前提是原始作者和来源被认为。资金:无竞争利益:作者宣布,该手稿均由所有作者以其形式批准,并且不存在竞争利益。隶属关系:
线粒体是一个选择性的过程,通过该过程,线粒体受损或功能障碍的线粒体被专门针对细胞降解和去除。它可以防止功能失调的线粒体的积累,否则可以导致细胞应激和疾病,例如神经退行性疾病和某些癌症。泛素化标志着自噬机械的蛋白酶体或溶酶体降解的蛋白质。泛素特异性肽酶30(USP30)已被确定为线粒体的负调节剂。它通过从线粒体表面上的蛋白质中去除泛素标签来抵消泛素化的过程,并防止导致细胞应激的受损或功能障碍的线粒体降解。抑制USP30活性已被证明可以促进线索和管理某些神经退行性疾病的潜在方法。 尽管线粒体和线粒体功能障碍受损与代谢相关的脂肪肝病的发病机理(MAFLD)有关,但对USP30在MAFLD病理生理学或代谢性疾病的病理生理学中的研究仍处于早期阶段。 结果,我们试图彻底评估文献,以确定USP30参与MAFLD的病理生理学,以及调节USP30活动是否可能是管理MAFLD的治疗策略。抑制USP30活性已被证明可以促进线索和管理某些神经退行性疾病的潜在方法。尽管线粒体和线粒体功能障碍受损与代谢相关的脂肪肝病的发病机理(MAFLD)有关,但对USP30在MAFLD病理生理学或代谢性疾病的病理生理学中的研究仍处于早期阶段。结果,我们试图彻底评估文献,以确定USP30参与MAFLD的病理生理学,以及调节USP30活动是否可能是管理MAFLD的治疗策略。
参考文献1。Lazo M,Clark JM。非酒精性脂肪肝病的流行病学:一种全球视角。Semin Liver Dis.2008; 28:339-50。2。Bajaj S,Nigam P,Luthra A等。一项关于胰岛素抵抗,代谢共同变化和预测评分的病例对照研究。印度J Med Res。2009; 129(3):285-292。 3。 Mohan V,Farooq S,Deepa M,Ravikumar R,Pitchumoni CS。 与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。 糖尿病临床实践。 2009; 84(1):84-91。doi:10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。 Romeo S,Kozlitina J,Xing C等。 PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。 nat Genet。 2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。 Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2009; 129(3):285-292。3。Mohan V,Farooq S,Deepa M,Ravikumar R,Pitchumoni CS。与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。糖尿病临床实践。2009; 84(1):84-91。doi:10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。Romeo S,Kozlitina J,Xing C等。PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。nat Genet。2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。 Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。世界J胃烯醇。2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。nat Genet。2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。8。PNPLA3和TM6SF2多态性在巴西慢性丙型肝炎患者中对肝纤维化和代谢异常的作用C. BMC胃肠道。2021 Feb 23; 21(1):81。 doi:10.1186/s12876-021-01654-3。SOOD V,Khanna R,Rawat D,Sharma S,Alam S,Sarin SK。研究小儿非酒精脂肪肝疾病中家庭聚类和PNPLA3基因多态性的研究。印度小儿科。2018年7月15日; 55(7):561-567。 pmid:30129536。 9。 Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。2018年7月15日; 55(7):561-567。pmid:30129536。9。Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。Metab Syndr Relat疾病。2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。EPUB 2013 JUN 4。PMID:23734760。10。Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。肝病学。2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。J胃肠肝素。2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。Anstee QM,Day CP。NAFLD的遗传学。nat Rev Gastroenterol Hepatol。2013; 10:645–655。doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。J脂质res。PNPLA3基因和肝硬化的RS738409(I148M)变体:荟萃分析。2015; 56:167–175。doi:10.1194/jlr.m048777 pmid:25378656 14。Singal AG,Manjunath H,Yopp AC,Beg MS,Marrero JA,Gopal P等。PNPLA3对肝细胞癌纤维化进展和发育的影响:一种元分析。Am J胃肠道。2014; 109:325–334。doi:10.1038/ajg.2013.476 PMID:24445574 15。Shen J,Wong GL,Chan HL,Chan Hy,Yeung DK,Chan RS等。pNPLA3基因多态性在没有代谢的社区受试者中说明了脂肪肝
磷脂含有不饱和atty酸(FAS),是细胞膜的积分成分。饮食FAS确定掺入细胞膜中的FA的类型。由饱和脂肪组成的磷脂具有不同的结构,与包含EFA的磷脂具有不同的液体。LA和ALA都通过降低神经元膜中的胆固醇水平直接影响神经元膜的流动性。降低胆固醇水平会增加膜的流动性,促进或促进allal细胞功能,并降低对损伤和死亡的敏感性[7]。这些影响对细胞功能的后果不限于整个EFA水平,而受到脂肪酸omega-3和脂肪酸omega-6 omega-6的不饱和脂肪酸的影响。这种平衡对细胞活性有影响,并且可能在长期疾病的病因中起作用,例如癌症,骨质孔洞,心血管疾病以及炎症和自动毛发疾病[2]。
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的,该许可允许以任何媒介或格式使用,共享,适应,分发和复制,只要您对原始作者和来源提供适当的信誉,请提供与创意共享许可证的链接,并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中,除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料,并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途,则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本,请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免(http://creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/)适用于本文中提供的数据,除非在信用额度中另有说明。
MACM(IW) 马修·J·保罗 美国海军 M NDCM(DWS/NAC/FPJ) 纳尔逊·E·特雷瓦利昂 美国海军 M CDR 何塞·L·加尔萨 美国海军 1320 M CWO4 约瑟夫·P·阿贝 (ABE) 美国海军 7311 M ABCM(AW/SW) 约书亚·M·汉森 (ABH) 美国海军 M ABCM(AW/SW) 理查德·G·洛 (ABE) 美国海军 M ABCM(AW/SW) 阿尔奎恩·G·帕克 (ABH) 美国海军 M ABCM(AW/SW) 沙文·L·萨沃伊 (ABH) 美国海军 M ABCM(AW/SW/IW) 特洛伊·A·特雷西 (ABH) 美国海军 M AOCM(AW/SW/IW) 罗德里克·L·安德森 美国海军 M AOCM(AW/SW) 阿多尼亚·M·卡森美国海军 M AOCM(AW/SW) 迈克尔·S·卡特伦 美国海军 M
Battery X Metals Appoints Dallas Pretty as CFO VANCOUVER, British Columbia – August 2, 2024 – Battery X Metals Inc. (CSE:BATX) (OTCQB:BATX) (FSE:R0W) (“Battery X Metals” or the “Company”) is pleased to announce the appointment of Dallas Pretty, CPA, CA, as the new Chief Financial Officer and Corporate Secretary, succeeding Matthew Markin,生效2024年8月1日。先生Pretty,CPA,CA,毕业于西蒙·弗雷泽大学(Simon Fraser University),在公共和私人公司中为财务和管理提供了20多年的专业知识。除了他在Black Tusk Advisory Services的领导才能,先生Petter在运营,战略业务发展,合并和收购,公共和私人融资,内部和外部财务报告,人力资源和设施管理方面拥有丰富的经验。在建立Black Tusk咨询服务之前,达拉斯曾在毕马威(KPMG LLP)的审计和咨询服务小组担任经理,在那里他主要在技术领域管理了私人和上市公司的投资组合。公司对Markin先生的敬业服务表示感谢。Markin先生将留在公司董事会中,继续为电池X金属的战略方向做出贡献。“我们很高兴欢迎非常适合电池X金属作为我们的新CFO,”电池X金属首席执行官Mark Brezer说。“随着我们继续发展和推进我们的战略计划,达拉斯的丰富经验和财务领导中的可靠往绩将是无价的。我们还衷心感谢Markin先生的奉献精神和重大贡献。我们很高兴他将留在我们的董事会中。”关于电池X Metals Inc.电池X Metals Inc.(CSE:BATX)(OTCQB:BATXF)(FSE:R0W)致力于通过开发专有技术和家用电池和关键的金属资源探索来推进北美的清洁能源过渡。该公司专注于延长电动汽车(EV)电池的寿命,从寿命末期锂离子电池中恢复电池级金属,并探索家用电池和关键金属资源。该公司的投资组合公司1,锂离子电池可再生技术公司(“ librt”)正在开发专有技术,通过通过细胞重新平衡来解决电池降解,以测试和延长电动汽车(EV)电池寿命。librt还为电动电动电池开发了电池健康诊断设备,Librt持有北美的BatteryMAP AI独家许可,这是一种AI模型,具有全面的专利投资组合,用于精确的电池监控和预测,对大量现实数据进行了广泛的培训。该公司全资子公司电池X Recycling Technologies Inc.与加拿大领先的研究机构之一合作,先驱者Advance EV Battery Metal Recovery Technologies。专注于恢复电池级金属,包括锂,镍,钴,锰,铜和
多不饱和脂肪酸(PUFA)对氧化和炎症性过程有调节作用。这项研究旨在确定172名受试者队列中氧化应激和炎症的循环标志物之间的关系。人口被性别分为三个年龄段:成年人(18 - 64岁,n = 69),老年人(65 - 89岁,n = 54)和长寿(LLIS,90 - 111岁,n = 49)。使用气相色谱法对全血PUFA含量进行了定量。添加了C反应蛋白(CRP),副氧酶(PON),Trolox等效抗氧化剂(TEAC)和马发二醛(MDA)的血清水平。我们的结果表明,成年女性中较高的omega-3(N-3)指数是MDA浓度较低的预测指标(P = 0.038)。相反,总N-3 PUFA和总N-6 PUFA与老年女性和LLI男性的MDA值呈正相关(P <0.05),而总N-6 PUFA与LLI女性的MDA水平成反比(P <0.05)。有趣的是,总N-3 PUFA和N-3指数的浓度增加与LLI男性的TEAC值呈正相关(P = 0.007),而蛛网膜酸(AA)/Eicosapentaenoic(EPA)比率(EPA)比率与LLI Females中的LLI aCEAR呈异常相关。这些发现表明,长寿雌性中的细胞抗氧化能力与AA/EPA比的变化成反比,而N-3 PUFA可能会增强长寿男性的血液抗氧化能力。总体而言,我们的研究强调了不同年龄段的PUFA轮廓与氧化应激和炎症标记之间的复杂性,性别特异性相互作用。