Artem Shmatko 1,3,*,Patel 1:4,5,6,*,Ramin Rahmanzade 4.5,红色4.5,Luke Friedrich Schrimmpf 4.5.7,Big 4.5,Henri Bogumil 4.5,Sybren L.N.5月8日,马丁·西尔·詹妮克(Martin Sill Jannik)11,13,大卫·鲁斯(David Reuss),克里斯蒂安·埃罗德·孟德(Christian Herold-Mende)9,技能M琼斯6:14,Stefan M. Pfister,Arnault Esparia-Sack 31,32,Pascal Varlet 31,32,Brandner 33,Xiangzhi Bai 2,Andreas von Deimling 4.5,
结果:登记处包括 1366 名患者;其中 1063 名在主要诊断后有记录的治疗并被纳入分析。中位随访时间为 1.86 年。最常见的原发部位是小肠(291 名患者,27%),其次是胰腺(254 名患者,24%)、肺(172 名患者,16%)和阑尾(163 名患者,15%)。共观察到 167 种不同的治疗顺序。在 708 名(67%)患者中,手术是唯一的治疗方法。手术后化疗的顺序在低分化(G3)(24 名患者,60%)和胰腺(15 名患者,34%)NET 中记录最频繁。接受手术、生物疗法或肽受体放射性核素疗法 (PRRT) 治疗的肿瘤主要为小肠高分化 G1 NET。在接受 PRRT 或全身疗法(化疗或分子疗法)或两者兼有治疗的患者中,小肠 NET 患者使用 PRRT 的频率高于全身疗法(35 名患者,62% vs 30 名,54%),而胰腺 NET(44 名患者,59% vs 56 名,70%)和肺 NET(6 名患者,14% vs 40 名,97%)的频率则相反。如果同时使用化疗和分子疗法,则在 19 名(68%)胰腺 NET 患者中,13 名(1
目的:RS探索了甲状腺肿瘤临床诊断的可行性。方法:收集来自30名良性患者和30名恶性患者的肿瘤标本。对收集的标本进行了RS和组织病理学分析。计算所有标本的拉曼峰强度,并使用判别分析分析数据。结果:(1)女性恶性肿瘤的患病率高达76.7%。恶性甲状腺肿瘤的中央淋巴结转移占病例的33.3%,颈外侧淋巴结转移仅占6.7%。(2)恶性甲状腺肿瘤的光谱强度明显大于1309 cm -1的良性甲状腺肿瘤,这应该是甲状腺癌的特征峰。RS与恶性甲状腺肿瘤区分良性的RS的准确性,敏感性和特异性为95%,83.3%和89.2%。结论:RS对于诊断甲状腺肿瘤是可行的。本研究为RS在甲状腺组织评估中的更广泛应用提供了实验和临床支持。证据级别:: 4级。
1德国博恩大学医院神经外科系2脑肿瘤转化研究小组,德国大学医院3号,德国大学医院医学中心神经外科系3,德国大学医学中心4神经外科4神经外科部,BG Klinikum unfalkrankenhaus berkrankenhaus berlin berlin Ggmbh,德国5个病理学和病理学系,哥伦比亚省纽约市,纽约市,纽约州。德国大学医学中心乌尔姆大学医学中心和青少年医学7神经外科部,GUI de Chauliac医院,蒙彼尔特尔大学医学中心,法国8团队8“中枢神经系统的可塑性,干细胞和GLIAL肿瘤的可塑性”,美国国家健康研究所(INSERM),美国国家医学研究所(INSERM)德国波恩大学医院神经病学
在过去的十年中,尤其是由于精确医学和免疫疗法方法的发展以及可用的治疗选择和策略的持续改进,已经取得了显着的进步。然而,癌症抵抗治疗的持续能力仍然是限制所有抗癌疗法的有效性的主要挑战。表观遗传失调在固体和血液学恶性肿瘤中的肿瘤发育,进展和获得治疗性抗性中具有重要作用1。迄今为止,“ epi-prugs”的功效 - 靶向参与基因组功能表观遗传调节的酶的药物(图1) - 主要局限于血液学癌2,也许部分是因为实体瘤往往是由较为分化的或终止分化的细胞引起的,并且能力降低了表观遗传重编程的能力。此外,在Epi-drugs的早期试验中缺乏用于患者选择的生物标志物,这在很大程度上是根据历史的“一种规模适合所有”方法进行的。这种策略可能阻碍了第一代和第二代的发展
Glymab® ADC 用于治疗具有高度未满足需求的癌症 Fucosyl-GM1 和 Lewis Y:SCLC 和多种实体肿瘤的内化靶点 Bryony Heath、Elena Dubinina、Foram Dave、Ruhul H. Choudhury、Omar Mohammed、Bubacarr Kaira、Poonam Vaghela、Tina Parsons、Mandeep Sehmi、Mireille Vankemmelbeke 和 Lindy G. Durrant
卵巢成人颗粒细胞瘤 (aGCT) 是一种罕见的卵巢基质肿瘤,约占卵巢恶性肿瘤的 2-5% [ 1 , 2 ]。大多数 aGCT 在早期诊断,并通过手术切除治愈性治疗。不幸的是,大约 10-20% 的患者会复发,肿瘤会扩散,有时甚至在初次诊断多年后才会复发 [ 3 , 4 ]。此外,aGCT 患者一生中患其他癌症的风险较高,主要是雌激素敏感性癌症(即乳腺癌和子宫内膜癌)[ 5 , 6 ]。乳腺癌和子宫内膜癌的分子图谱已得到广泛研究,但尚未发现乳腺癌、子宫内膜癌和 aGCT 突变的共同驱动因素 [ 7 ]。据我们所知,只有一份病例报告检查了 aGCT 和并发子宫内膜癌的女性中发现的 DNA 变异 [ 8 ]。 aGCT 的最佳管理面临重大挑战。除肿瘤分期外,没有预后生物标志物可用于预测潜在复发 [9, 10]。除了进一步手术外,复发性 aGCT 缺乏基于证据的治疗选择,且靶向治疗经验有限 [11-16]。最后,关于在确诊 aGCT 后确定女性患其他癌症风险的发表信息很少。自高通量测序(下一代测序,NGS)发展以来,研究已经描述了 aGCT 的突变情况,以确定可操作和预后的变异 [17-21]。据报道,约 95% 的 aGCT 存在 FOXL2 错义突变(c.402C > G;p.C134W)[22-24]。然而,尽管 FOXL2 突变有助于正确诊断 aGCT,但它的临床意义仍然有限[25, 26]。尽管在 aGCT 队列中已报道了截短型 KMT2D 突变、TERT 启动子突变和致病性 TP53 变异,但尚未确定描述预后标志物的模式[17-20, 27-29]。有趣的是,最近的一项研究报告称,aGCT 中具有激素信号传导功能的基因表达增加[30]。由于该肿瘤的罕见性,aGCT 的分子研究自然仅限于少数病例或广泛的横断面研究。这些研究设计无法回答关于基因组图谱与预后或可操作靶点之间的联系的关键问题。据我们所知,aGCT 中现有的分子变异均不能作为个性化治疗的靶点。尽管目前已有多项关于 aGCT 的综述 [ 31 – 38 ],但没有一篇系统地描绘出目前对 aGCT DNA 变异的了解。本范围综述旨在系统地描述 aGCT 中的 DNA 变异,并将这些变异与完善的遗传变异数据库进行参考。通过参考遗传变异数据库的变异,我们可以报告变异对疾病发展的影响以及靶向治疗的潜力。
(HO)通过在适当的光照射下在肿瘤中获得的光敏剂(PS)的光激发(PS)。3,4 PDT过程可以分为I型和II型,具体取决于PS与其附近的ps触发反应。3,4具体,I型反应涉及氢原子抽象或电子转移,最终导致自由基和过氧化氢的形成(H 2 O 2),而II型II型通过从电子激发的三胞胎PS到地面分子氧的能量转移导致单线氧(1 O 2)的产生。3,4 II型PDT是主要机制,因为大多数PSS是II型。3,4不幸的是,这种对周围氧气的依赖性与肿瘤缺氧的固有特性相矛盾。缺氧是由于快速癌细胞增殖和不规则的血管生成,在实体瘤的微环境中发现了一个显着而重要的特征。5与在大多数健康组织中发现的40-60 mmHg范围相比,肿瘤低氧区域中的氧气通常降至10 mmHg以下。6因此,由于II型PDT高度依赖氧浓度,因此低氧肿瘤
晚期实体瘤患者的治疗通常涉及多模态疗法(包括手术、化疗、放疗、靶向治疗和/或免疫治疗),但通常最终无效。核酸药物,无论是作为单一疗法还是与标准疗法相结合,都正在迅速成为一种新型疗法,能够在其他难治性肿瘤中产生反应。这些疗法包括使用病毒载体的疗法(也称为基因疗法),其中一些疗法现已获得监管机构的批准,以及含有 mRNA 和一系列其他核苷酸的纳米颗粒。在本综述中,我们描述了病毒和非病毒核酸疗法的开发和临床活动,包括它们的作用机制、耐受性和来自实体瘤患者的可用疗效数据。我们还描述了肿瘤微环境对全身给药和局部给药药物输送的影响。最后,我们讨论了正在进行的临床试验和临床前测试以及制造和/或稳定性考虑所产生的重要趋势,这些趋势有望为针对实体肿瘤患者的下一代核酸药剂奠定基础。
13652990,2024,3,由伦敦大学学院 UCL 图书馆服务部、威利在线图书馆于 [2024 年 5 月 14 日] 从 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nan.12981 下载。有关使用规则,请参阅威利在线图书馆的条款和条件 (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions);OA 文章受适用的知识共享许可约束
