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α-突触核蛋白 C 末端结构域的构象转换可控制其纤维多形性
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 12 月 22 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.02.10.479831 doi：bioRxiv 预印本
CSFα-突触核蛋白种子扩增测定阳性与疾病的关联 UC Riverside 从不同溶剂加工的有机太阳能电池的效率同样高的效率揭示了形态控制的关键因素 2024年诺贝尔生理学或医学奖 通过IFNγ诱导的NRF2还原加剧的神经毒性小胶质细胞激活 科学期刊 无线可编程的，皮肤整合的热... 在多种核酸检测中荧光微球的最新进展 tau纤维诱导纳米级膜损伤，并在溶酶体处核定胞质tau 血清素能抗抑郁药停药的影响... 迷幻和“内部治疗师”：神话或机制？ 解开tau 肠道微生物组的重塑和代谢组谱可改善蛋白质起搏，并进行间歇性禁食与连续热量限制 粘液产生，宿主 - 微生物组相互作用，激素敏感性和先天免疫反应在人宫颈芯片中建模 劳伦斯·伯克利国家实验室 CIS基因调节的系统解码定义上下文... 干细胞分泌组治疗可改善全体代谢，降低肥胖并促进老年小鼠的骨骼肌功能 圣地亚哥UC
注意：对于SAA转换器，在转换时间点之前和之后提供了队列特征（即分别使用CSF 𝛼 -SYN SAA-的最后一个时间点，分别与CSF 𝛼 -SYN SAA +的第一个时间点）。n（％），用于连续变量的中位数（IQR）。在支持信息中，表S1提供了临床和生物标志物数据的数据计数和百分比。缩写：β，淀粉样蛋白β； ADAS-COG11，阿尔茨海默氏病评估量表认知子量表11-项目； Ancova，协方差分析；方差分析，方差分析； apoe，载脂蛋白E； CDR-SB，临床痴呆评级盒子的总和； CSF，脑脊液；铜，认知没有受损； MCI，轻度认知障碍； MMSE，小型国会考试； PACC，临床前阿尔茨海默氏症的认知复合材料； p-tau181，磷酸化的tau181; SAA，种子扩增测定法。皮尔森的卡方测试。b单向方差分析。c Fisher精确测试。d Ancova针对年龄，性别，教育，诊断和APOE进行了调整。e Ancova针对年龄，性别，教育，APOE，诊断和CSFAβ42状态进行了调整。f逻辑回归针对年龄，性别，教育，诊断和APOE进行了调整。g配对t检验：所有连续变量； McNemar测试：所有二进制变量；配对标志测试：诊断。
α-突触核蛋白泛素化 - 在蛋白质的功能和Lewy身体的发育
突触核酸是神经退行性疾病，其特征在于含有lewy体的α-突触核蛋白的积累。泛素化是一种关键的翻译后修饰，已被公认为是α-突触核蛋白的细胞动力学的关键调节剂，影响其降解，聚集和相关的神经毒性。本综述对当前对α-突触核蛋白泛素化的理解及其在突触核苷的发病机理中的作用，特别是在帕金森氏病的背景下。我们探索了负责α-突触核蛋白泛素化的分子机制，重点是主要通过内体溶酶体途径发生的E3连接酶和去渗透过程中涉及的降解过程中的作用。审查进一步讨论了这些机制的失调如何有助于α-核蛋白聚集和LB形成，并为将来研究α-突触核蛋白泛素化的作用提供了建议。理解这些过程可能会阐明潜在的治疗途径，这些途径可以调节α-突触核蛋白泛素化，以减轻其在突触核酸病变中的病理影响。
液 - 液相分离和α-核蛋白的构象菌株：对帕金森氏病发病机理的影响
帕金森氏病（PD）和其他突触核心病的特征在于脑细胞中α-核蛋白（α -Syn）的聚集和沉积，形成不溶性内含物，例如Lewy身体（LBS）和Lewy Neurites（LNS）。α -syn的聚集是一个复杂的过程，涉及从其天然随机线圈到富含β-呈β-片的定义明确的二级结构，形成淀粉样蛋白样纤维。证据表明，在此转化过程中形成的α -Syn聚集体的中间物种是细胞死亡的原因。然而，与α -Syn聚集有关的分子事件及其与疾病发作和进展的关系尚未完全阐明。此外，在各种突触核力病中观察到的临床和病理异质性。液态液相分离（LLP）和凝结物的形成已被提议作为可能是α -Syn病理学的替代机制，并有助于在突触核生石病中看到的异质性。本综述着重于细胞环境在α -Syn构象重排中的作用，这可能导致病理学和存在不同毒性模式的不同α -Syn构象应变。讨论将包括细胞应激，异常LLP形成以及LLP在α -Syn病理学中的潜在作用。
靶向α突触核蛋白聚集体的脑刺抗体，用于治疗突触核核酸的Sungwon AN 1，John J. McInnis 2，Dongin Kim 1
1，John J. 1，1月1日，西蒙1，西蒙，CIM 1，克里山2，罗伯特·瑞斯4*，桑德胡5 5 **，丹妮卡·B·斯坦尼莫维奇5 ***，塞尔吉奥·帕勃罗·萨迪2，ABL Bio，Inc。2。赛诺菲3。南加州大学4。加利福尼亚大学圣地亚哥大学5。******各自的公司和页面的年龄。他们有股权。赛诺菲和赛诺菲。摘要。病人。这种方法不仅必须证明对α -Syn聚集体的靶向选择性，而且还必须实现适当的大脑暴露以具有所需的治疗作用。在这里，我们提供了用于治疗突触核苷的下一代抗体的临床前数据。SAR446159（ABL301）是由α-Syn结合免疫球蛋白（IgG）和工程胰岛素类似生长因子受体1（IGF1R）结合单链变量片段（SCFV）组成的双特异性抗体（IGG），可作为Blbb构成抗血小板。SAR446159与α -Syn聚集体紧密结合，并在体外和体内防止其播种能力。与SAR446159孵育降低了神经元中的α -Syn预纤维（PFF）摄取，并促进了小胶质细胞的吸收和清除率。在纹状体中注射α -Syn PFF的野生型小鼠中，用SAR446159处理
淀粉样蛋白β，α-核蛋白和tau聚合co-
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年10月13日。 https://doi.org/10.1101/2024.10.13.618101 doi：Biorxiv Preprint
血浆 α- 和 β-突触核蛋白水平的值...
有关新一代临床评分系统、实验室参数和成像方法的文献。[4,5,7-11] 预测和预后因素在 AIS 中起着至关重要的作用，为疾病的潜在发展提供了宝贵的见解，并有助于治疗决策。确定可靠的预后指标可使医疗保健专业人员根据个体患者特征量身定制干预措施，优化治疗策略和资源分配。研究人员积极寻求发现新的预测和预后生物标志物，以增强我们对疾病轨迹的理解并改善患者的治疗结果。该领域的进展不仅有助于完善预后模型，还有助于开发靶向疗法，最终为更个性化和更有效的 AIS 管理铺平道路。[1,7-10]
α-突触核蛋白种子扩增测定法
缩写：未检测到的SAA-，α -syn播种聚集体； SAA +，α-突触核蛋白聚集物用与PD和DLB中看到的特征播种一致的聚集谱检测到。考虑年龄，性别和APOEε4状态的差异后，组差异意义。未经调整的结果。b组差异在考虑年龄，性别，apoEε4状态和CSFAβ42水平的差异后的差异。未经调整的结果。
serratia marcescens chia基因针对myzus persicae
多系统萎缩（MSA）是一种未知病因的快速进行性神经退行性疾病，通常会影响50-60岁的个体，并在十年内导致患者死亡。以寡头胶质细胞内聚集体（GCI）的存在为特征，主要由原纤维α-核蛋白（ASYN）4-8组成，MSA神经病理学的形成与Prion繁殖9,10相似。虽然先前的研究已经审查了从MSA大脑11中提取的原纤维，但质疑其“仅蛋白质”的复制12，并且未探索它们在动物模型中诱导GCIS的能力。相反，由重组人Asyn组装的合成原纤维菌株1B 13,14自主体外自主复制，并在小鼠15中诱导GCIS，这表明与MSA相关。在这里，我们报告了1B原纤维的高分辨率结构分析，揭示了与人脑提取的MSA Asyn丝的相似性，尤其是缺乏特定的硫非类硫代蛋白T（THT）结合口袋16。此外，1B导致多年来持续的脑内GCI分布，迅速在转基因小鼠中致死性，并在粗脑匀浆后将包容性病理传播到野生型动物。这表明我们使用相关光电子显微镜原位证明了基本的prion样播种过程。我们的发现强调了Asyn原纤维的结构特征，用于MSA发病机理，并为治疗发育提供了见解。
性别特异性的双相α-突触核蛋白反应和中间神经元的变化19仓鼠模型
女性。12，13缺乏这种严重且令人衰弱的状况的理性治疗策略代表了紧迫的医疗需求。在大多数情况下，在潜在机制中，通过高弹性反应和临界神经蛋白的DYS调节的损伤似乎是最可能的情况。14 - 18小胶质细胞（大脑的免疫细胞）作为驻留巨噬细胞对感染和损伤的反应。19然而，这种所谓的神经浮动肿瘤可能会延长或过度，甚至会导致神经元损害。20 - 22我们先前报道了小胶质细胞反应性和神经元α-突触核蛋白（ASYN）的皮质积累的迹象，叙利亚金汉斯特人的脑反应性（ASYN）感染后14天（DPI），即，在19次缓解后14天（即DPI）。23，24这种动物模型是共同19的研究，由于其对原始病毒菌株的敏感性很高，并且对人类感染的敏感性很高，尤其是在发病机理，临床方面和性别差异方面。25 - 27 Asyn是一种高度丰富，可溶性和内在无序的突触前蛋白，在突触小囊泡胞吐作用中起作用。28最近，发现了ASYN的免疫调节作用。18然而，如果Asyn蛋白水平增加，例如响应损伤，则该蛋白可以汇总成具有潜在神经毒性能力的寡聚物和不溶性纤维。29，30