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综合转录组和代谢组分析揭示了orychophragmus vileaceus
结果和讨论：基于代谢组数据，总共鉴定了152个氟代谢物，其中大多数是槲皮素和kaempferol。对三个氟样品中代谢产物的比较分析表明，两种花色苷，peonidin-3-葡萄糖苷和delphinidin 3-（6'' - malonyl-葡萄糖苷）是颜料最有可能造成O. Violeaceus的花瓣的颜色。随后的转录组分析显示，在三组流量中，有5,918个差异表达的基因，其中87个编码了花青素生物合成途径中的13个关键酶。在紫色流中，两个转录因子OVMYB和OVBHHH的高表达表明它们在花青素生物合成的调节中的作用。通过整合代谢组和转录组数据，编码花青素合酶的卵子在紫色流中显着上调。卵形是负责将无色白细胞蛋白酶转化为彩色花青素的酶。这项研究提供了对O. violaceus颜色发育的分子机制的新见解，为浅色颜色育种奠定了基础。
YM155 适应的癌细胞系揭示药物
摘要：Survivin 是一种药物靶点，其抑制剂 YM155 是一种主要用于治疗高危神经母细胞瘤的候选药物。神经母细胞瘤细胞系 UKF-NB-3 的一个 YM155 适应亚系的研究结果表明，ABCB1（介导 YM155 外排）水平升高、SLC35F2（介导 YM155 摄取）水平降低、Survivin 水平降低和 TP53 突变表明 YM155 耐药。在此，对另外 10 个 YM155 适应 UKF-NB-3 亚系的研究仅证实了 ABCB1 和 SLC35F2 的作用。然而，细胞 ABCB1 和 SLC35F2 水平并不表明 YM155 幼稚细胞对 YM155 敏感，如来自癌症治疗反应门户 (CTRP) 和癌症药物敏感性基因组学 (GDSC) 数据库的药物反应数据所示。此外，耐药亚系具有显著的异质性。只有七个亚系产生了靶向耐药性，这表现为对 RNAi 介导的 survivin 耗竭的耐药性。这些亚系对其他抗癌药物的反应也各不相同。总之，内在异质性有限的癌细胞群在治疗后会形成各种耐药表型。因此，个性化治疗需要监测癌细胞在治疗后的演变。此外，生物标志物可以在获得性耐药环境中指示耐药性的形成，即使在内在耐药环境中无法预测。
编码淋巴细胞寄托受体CD44的基因组结构至少揭示了12个剪接外显子
摘要CD44分子已知表现出大小的异质性，这既归因于替代剪接和差异糖基在繁殖域内的差异糖基化。尽管从cDNA测序中部分推断出了几个替代外显子的存在，但据我们所知，尚未描述CD44基因的精确内含子外观。在本研究中，我们描述了人类CD44基因的结构，该基因至少包含19个外显子DNA的大约50个基因酶。我们已经确定了10个在细胞外域内的剪接外显子，包括1个以前没有报道的外显子。除了整个外显子的cluson或辩解外，还通过在单个外显子2中的内部剪接供体和受体位点的uztion产生更多的多样性。先前报道的细胞质结构域的变异表明是由2个外显子的替代剪接引起的。CD44的基因组结构揭示了显着的复杂性，我们证实了替代剪接作为CD44分子中结构和功能多样性的基础的作用。
在伪装实例分段中揭示隐藏上下文
摘要。预测隐藏在com-plex上下文中的对象的实例级掩码是伪装实例分割（CIS）的目标，这一任务因伪装的obs obsptss and Anckatiks之间的惊人相似之处而复杂。伪装观察的各种外观，包括不同的角度，部分可见性和模棱两可的信息，进一步加剧了这一挑战。先前的作品考虑在高不确定性区域内clasifulsiful sifialpixels，而无需考虑其文本语义，从而导致许多假阳性。我们提出了一种称为Mask2Camouflage的新颖方法，该方法同时增强了上下文特征的建模，并完善了实例级别的预测地图。mask2Camouflage利用多尺度功能集成了骨干线中提取的功能。然后，引入了全局细化的交叉注意模块（GCA），以补充前景面罩和背景掩盖，以减少假阳性。fur-hoverore，通过模拟全球换档聚类过程，我们介绍了全球偏移的多头自我注意力（GSA），该过程使对象查询不仅可以从早期功能中捕获信息，还可以从结构性概念中捕获信息，从而降低与评估的数据验证的掩体对象检测任务中的类内部问题。与15种最先进的方法相比，我们的Mask2Camouflage显着提高了伪装实例细分的性能。我们的代码可在https://github.com/underlmao/mask2camouflage上找到。
通过 CMR 组织追踪评估心肌变形揭示妇科疾病患者左心室亚临床心肌功能障碍
1 四川大学华西第二医院放射科，妇女儿童出生缺陷与相关疾病教育部重点实验室，成都，2 四川大学华西医学院，华西医院，成都，3 四川大学华西第二医院超声科，妇女儿童出生缺陷与相关疾病教育部重点实验室，成都，4 四川大学华西医院心内科，心血管病研究所心脏结构与功能实验室，心脏结构与功能四川省重点实验室，成都，5 电子科技大学医学院四川省肿瘤医院暨研究所放射科，成都，6 四川大学华西第二医院妇产科，妇女儿童出生缺陷与相关疾病教育部重点实验室，成都
X射线极化标题揭示了Hercules X-1中中子星的复杂旋转动力学
在积聚X射线脉冲星中，中子星通过增生磁盘从伴侣恒星中产生了重要的东西。旋转中子恒星的磁场破坏了磁盘的内边缘，将气体漏斗以流到其表面的极点上。Hercules X-1是距地球约7 kpc的典型持续X射线脉冲星。 它的发射在三个不同的时间尺度上有所不同：中子星每1.2 s旋转一次，每1.7 d每1.7 d会黯然失色，并且该系统的超晶型周期为35 d，自发现以来一直保持稳定。 几行证据指出了这种变异的来源是吸积盘或中子恒星的进动。 尽管在过去的50年中有许多提示，但中子恒星本身的动力尚未得到证实或被驳斥。 X射线极化测量（用成像X射线极化探索器探测其X-1的自旋几何形状）表明，Neutron Star Crust的自由进动在35 d期间设置；这具有重要的含义，即它的外壳在某种程度上不对称，每100万份。Hercules X-1是距地球约7 kpc的典型持续X射线脉冲星。它的发射在三个不同的时间尺度上有所不同：中子星每1.2 s旋转一次，每1.7 d每1.7 d会黯然失色，并且该系统的超晶型周期为35 d，自发现以来一直保持稳定。几行证据指出了这种变异的来源是吸积盘或中子恒星的进动。尽管在过去的50年中有许多提示，但中子恒星本身的动力尚未得到证实或被驳斥。X射线极化测量（用成像X射线极化探索器探测其X-1的自旋几何形状）表明，Neutron Star Crust的自由进动在35 d期间设置；这具有重要的含义，即它的外壳在某种程度上不对称，每100万份。
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为了立即发布房屋的碳足迹，二氧化碳的碳足迹在每欧元（约0.80便士）投资于可持续建筑材料上的同等含量超过1公斤，从而从可持续的建筑材料投资了，发现了Libre de Bruxelles（ulb（https：/https://wwwwwwwwwwwwwww.ulb.be/en）和corvinesuniversitélibrede Bruxelles和Corvines UniversityUniversitélibrede Bruxelles。 （https://www.uni-corvinus.hu/?lang=en）。最大的影响来自对可持续窗户和外墙的投资。布鲁诺·范·波特尔斯伯格（Bruno van Pottelsberghe），布达佩斯大学校长和索尔维·布鲁塞尔（Solvay Brussels Brussels）经济学和ULB管理学院的Joran Douhard，比较了ULB的经济学和管理学院，比较了标准房屋（分离和半开）与使用更多环保材料建造的可持续性版本。根据降低二氧化碳等效碳（COEQ）的排放，建筑材料的有效性是计算出来的。这标准化了排放的影响，例如甲烷具有CO SO SO SO SO SO SO SO SO甲烷等于28kg Coeq的28倍。研究人员发现，大多数COEQ排放量来自使用房屋（操作阶段），而不是建造或维护，其中房屋总碳足迹的65％归因于其一生中使用的能量。当考虑所有成本（建筑，运营，维护）时，“更可持续”房屋的总拥有成本比标准房屋高7-11％。由于更频繁地更换可持续材料，因此可持续房屋中的维护成本也为20％（分离）和13％（半独立式）。由于方法和数据可用，有兴趣的读者将能够轻松地使我们的结果适应当地特异性。”“建筑部门的影响是国家依赖性的，因此应谨慎进行国际比较（例如，运营影响高度依赖于加热系统，在地区之间有很大不同）。尽管如此，与混凝土结构相比，某些观察结果可以很容易地将其推广到更广泛的EU环境，例如木材框架的总体影响较低或体现和操作碳撞击之间的不平衡。该研究还表明，房屋的某些组成部分对碳足迹的影响更大。例如，用于外墙和窗户的可持续材料具有最大的影响，将排放量分别减少6公斤和每欧元3-6千克。由于住宅部门占全球所有碳排放量的17％，因此对于那些希望减少社会碳足迹的人来说，该行业应该是一个重点，这项研究表明，可以将可持续性材料的使用优先级，以造成最大的影响。这些发现首先发表在《清洁杂志》杂志上。/end < /div>
心内膜 HAND2 基因调控网络的单细胞评估揭示了影响心脏形态发生的关键 HAND2 依赖性通路
1 印第安纳医学院儿科、解剖学、医学和分子遗传学系 Herman B Wells 儿科研究中心，美国印第安纳州印第安纳波利斯 46202 2 印第安纳大学基因组学和生物信息学中心，美国布卢明顿 3 劳伦斯伯克利国家实验室环境基因组学和系统生物学部，美国加利福尼亚州伯克利 94720 4 加利福尼亚大学比较生物化学项目，美国加利福尼亚州伯克利 94720。 5 美国能源部联合基因组研究所，劳伦斯伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利 94720 6 伯尔尼大学生物医学研究系 (DBMR)，瑞士伯尔尼 7 伯尔尼大学医院心脏病学系，瑞士伯尔尼
转录组分析显示多个昼夜节律
方法：从UCSC Xena和基因表达综合（GEO）数据库中提取了与CC和其他常见妇科癌有关的转录组数据和临床信息。在这项研究中，获得了CC（靶基因）的差异表达的CRRG，并通过“ clusterproFiller”进行了这些靶基因的功能富集分析。然后，将CC的生物标志物筛选为构建生存风险模型（风险评分）。此外，在不同风险组中进行了不同风险组的功能和肿瘤微环境（TME）分析，以进一步研究CC的潜在机制。此外，还进行了三种常见的妇科癌症中生物标志物的预后价值和功能分析，以揭示潜在的一致性或异质性法规。
引用Chen X，Wang Z，Fu W，Wei Z，Gu J，Wang C，Zhang Z，Yu X，Yu X和Hu W（2025）由Clcn7突变引起的骨质造影的代谢组学研究揭示了
骨质骨术是一种罕见的代谢骨疾病，其特征是骨矿物质密度异常增加，导致骨髓衰竭，压缩神经病和骨骼畸形（1）。根据遗传模式，可以将其分为常染色体显性骨质术（ADO），常染色体隐性骨质骨术（ARO）和X连接的骨质疏松症（XLO）（1-3）。ADO是骨质骨术的最常见形式，估计发病率为1：20,000（4）。早期，ADO被认为包括两种表型，ADO I（OMIM 607634）和ADO II（OMIM 166600）（2）。ADO I的特征是LDL受体相关蛋白5（LRP5）基因的突变，该基因导致高骨量，但不会导致骨折（5）。ADO II是由整骨骨吸收受损引起的，这些骨吸收通常是由于氯化物通道7（CLCN7）基因（6，7）中杂合的错义突变引起的。clcn7是一种基因，不仅可以引起严重的隐性骨质肌膜病形式，即ARO，而且还可以根据Clcn7突变的类型（8）。此外，由CLCN7突变引起的ADO II占ADO的70％，这是最常见的骨质疏松症类型（9）。因此，这项研究的重点是由CLCN7突变引起的骨质疏松症。CLCN7编码Cl- /H +交换转运蛋白7，也称为CLC-7，通常将其定位于溶酶体区室和骨 - 分解骨细胞的Ruf膜膜（10）。CLCN7突变导致骨质细胞异常无法分泌酸，因此无法溶解骨骼，从而导致骨质疏松症。这种疾病表现出异质性，表型表现出各种程度的严重程度，从无症状到威胁生命（11-13）。在没有基因检测或典型的放射线摄影发现的情况下，乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肌酸激酶BB同酶（CK-BB）的水平升高与Clcn7突变引起的骨化（14、15）有关。尽管如此，这些生物标志物的水平尚未证明与疾病的严重程度相关，而正常值不排除CLCN7基因中突变的存在（4）。因此，迫切需要找到更多的特定和敏感的生物标志物。有许多关于骨质造成症的遗传研究，但目前尚未发现CLCN7突变引起的骨质疏松症的血清代谢研究。通过阐明区分健康和疾病表型的特定特征，代谢组已成为理解生理和病理过程之间差异的基石，可能使我们可以搜索