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行星规模的海洋社区建模预测代谢协同作用和病毒影响
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反复快速检测策略对 SARS-CoV-2 居家抗病毒治疗效果的影响
正如一贯所证明的那样，定期进行的快速检测可以帮助确定个人是否被感染和是否具有潜在传染性，从而为个人及其整个社区带来重大益处。对个人的另一个好处是，可以在感染期间足够早地进行阳性检测，以便用抗病毒疗法治疗可以有效抑制严重疾病的发展，特别是在 PCR 吸收有限且收到结果的延迟很大的情况下。在这里，我们提供了一个定量说明，说明在不同时间间隔进行的快速检测可以在多大程度上带来辉瑞新疗法 (Paxlovid) 带来的好处。我们发现，更常规地进行检测的策略（即每隔一天或每三天一次）与住院风险的降低有关，相应地，受感染人群中受益于治疗的比例更高。我们进一步观察到，减少从检测呈阳性到治疗的延迟和增加治疗覆盖率对平均治疗效益有关键影响，这表明获得治疗的重要性。
慢病毒载体作为传染病疫苗平台
摘要：慢病毒载体是疫苗接种最有效的病毒载体之一。与参考腺病毒载体形成鲜明对比的是，慢病毒载体在体内转导树突状细胞方面具有很高的潜力。在这些细胞中，慢病毒载体最能有效地激活幼稚 T 细胞，它们诱导转基因抗原的内源性表达，这些抗原可直接进入抗原呈递途径，而无需外部抗原捕获或交叉呈递。慢病毒载体可诱导强大、强劲和持久的体液、CD8 + T 细胞免疫力，并有效预防多种传染病。人类群体对慢病毒载体没有预先存在的免疫力，这些载体的促炎特性非常低，为它们在粘膜疫苗接种中的应用铺平了道路。在这篇综述中，我们主要总结了慢病毒载体的免疫学方面、它们最近诱导 CD4 + T 细胞的优化，以及我们最近在临床前模型中使用慢病毒载体进行疫苗接种的数据，包括预防黄病毒、SARS-CoV-2 和结核分枝杆菌。
在医院药房制备基因治疗药物期间检测和定量病毒污染的方法
摘要目的本研究的目的是开发一种在隔离器工作室上取样和检测腺病毒衍生的基因治疗（GT）载体的方法。方法我们使用定量PCR（Q-PCR）来检测纯GT产物的标准稀释液和采样表面提取物中的病毒基因组。我们比较了三个用于表面采样的设备（棉花压缩，棉签和聚酯羊群），并对每个设备进行了阳性对照，阴性对照和诱导的污染测试。结果我们的结果表明，Q-PCR分析检测到GT纯产物，并在整个稀释范围内得到扩增。Q-PCR分析中预期和测量的矢量颗粒数量的平均差为1.27 log。聚酯拭子的总提取体积中的颗粒数为4.66×10 8（占初始数量的7.8％），棉签的颗粒数量为3.82×10 8，棉签的颗粒数量为3.82×10 8，棉签的2.88×10 7（4.8％）（4.8％）。结论这些初始结果表明，对工作表的病毒监测是可行的，将有助于我们验证GT产品供应链。
鸡肉mir-126-5p通过靶向traf3
抽象的先天免疫在防止病原微生物的侵袭中起着至关重要的作用。然而，先天免疫是一把双刃剑，其过度激活对免疫稳态有害，甚至导致受感染宿主的“细胞因子风暴”。宿主开发了一系列负调节机制，以衡量免疫反应。在这里，我们报告了由miRNA介导的鸡肉先天免疫的负调节机制。在GEO数据库中，我们发现MiR-126-5p在感染RNA病毒感染的鸡中明显上调。然后，通过细胞模型和体内检测进一步显示了RNA病毒对miR-126-5p的上调。miR-126-5p的过表达显着抑制了由RNA病毒诱导的干扰素和炎性细胞因子相关基因的表达。miR-126-5p表达敲低后，取得了相反的结果。生物信息学分析确定TRAF3是miR-126-5p的候选靶基因。在实验上，miR-126-5p可以靶向TRAF3，如miR-126-5p对TRAF3内源性表达的影响以及TRAF3 3'UTR驱动的荧光素酶报道器测定法。此外，我们证明了miR-126-5p通过通过共表达测定法阻断MAVS-TRAF3-TBK1轴来负调节的先天免疫性。总体而言，我们的结果表明，miR-126-5p参与了鸡肉先天免疫的负调节，这可能有助于维持免疫平衡。关键字：鸡肉，mir-126-5p，traf3，RNA病毒，先天免疫
蝙蝠的病毒耐受性基因组蓝图
蝙蝠是多种致命病毒的天然宿主，如埃博拉病毒、尼帕病毒和某些冠状病毒 1 。尽管携带这些病原体，蝙蝠却很少发病 —— 这一现象几十年来一直吸引着科学家。在第 449 页，Morales 等人 2 深入了解了蝙蝠的基因组适应性，这些适应性使蝙蝠能够耐受病毒感染，同时基本不受病毒在人类身上引起的有害炎症的影响。作者的研究结果表明，特定免疫相关基因的进化变化支撑了蝙蝠非凡的适应力。为了揭示蝙蝠抵抗病毒性疾病的基因组基础，作者使用长读测序和基因组组装技术分析了十种蝙蝠，重点关注那些已知携带可传染给人类的病毒的蝙蝠。随后，他们比较了 115 种哺乳动物的基因组（包括新组装的蝙蝠基因组和其他 10 种蝙蝠的基因组），并寻找正向选择的证据，正向选择是一种遗传变异在种群中频率增加的过程，因为它对进化有利。他们发现蝙蝠在某些免疫基因中表现出异常高的正向选择率，这些基因参与识别病原体、调节炎症和应对病毒。表现出特别惊人适应性的基因之一是 ISG15。在人类中，ISG15 蛋白有助于抵抗病毒，但在严重感染（如 COVID-19）期间也会导致 3,4 破坏性炎症。ISG15 的抗病毒功能是其能够与脊椎动物细胞内的病毒或宿主蛋白结合的结果，这一过程称为 ISG15 结合或“ISG 化”。该蛋白质也可以以游离、非结合的形式存在，可以被细胞分泌到周围环境中，而 ISG15 的这种细胞外版本与炎症有关 4 。 Morales 等人发现，在犀牛科动物（马蹄）和蹄铁科动物（旧世界
益生菌作为可摄入佐剂和免疫调节剂在抗病毒免疫以及 SARS-CoV-2 感染和 COVID-19 管理中的潜力
摘要：益生菌能够调节一般的抗病毒反应，包括屏障功能以及先天和适应性免疫反应。由 SARS-CoV-2 感染引起的 COVID-19 大流行需要通过多种方法控制和治疗这种病毒感染及其随后的免疫病理学；其中一种方法可能涉及益生菌的施用。与大多数病毒感染一样，其病理反应并非完全由病毒驱动，而是由宿主对病毒感染的免疫反应显著促成的。在 COVID-19 治疗中采用益生菌的潜在可能性必须认识到诱导抗病毒免疫力与过度刺激免疫炎症反应（导致宿主源性免疫病理组织损伤）之间的微妙界限。此外，在开发针对这种病毒的强大反应时，还必须考虑 SARS-CoV-2 逃避策略对免疫系统的影响。本综述将介绍 COVID-19 的免疫病理学和益生菌菌株的免疫调节作用，并通过它们对一系列呼吸道病原体（IAV、SARS-CoV、RSV）以及 SARS-CoV-2 的影响，最终重点关注这些细菌如何通过屏障功能以及先天性和适应性免疫来潜在地操纵传染性和免疫反应。总之，通过益生菌诱导和增强抗病毒免疫不仅可以作为可摄入的佐剂，在屏障完整性和先天性和适应性免疫水平上增强对 SARS-CoV-2 感染的免疫反应，还可以预防感染并增强当前疫苗方案提供的保护。
时空转录组学阐明了暴毒病毒心肌炎的发病机理
暴发性心肌炎（FM）是心肌的严重炎症状况，通常会导致猝死，尤其是在年轻人中。在这项研究中，我们采用了单核和空间转录组学对A/J小鼠的Coxsackievievirus B3（CVB3）诱导的FM进行了全面分析，涵盖了七个不同的时间点前后的时间点。我们的发现表明，通过充当CVB3感染的主要靶标，间皮细胞在心肌炎的早期起着至关重要的作用。这触发了巨噬细胞的激活，引发了一系列的炎症。随后，促炎性弹性膜膜和T细胞在心肌中填充，造成组织损伤。我们还将CD8 +效应T细胞鉴定为心肌细胞损伤的关键介体。这些细胞释放了细胞毒性分子，特别是IFN-γ，它调节了SPI1的表达，这是涉及加剧心肌细胞死亡和扩增疾病进展的因素。针对IFN-γ / SPI1轴的治疗干预措施在FM模型中表现出显着的效率。值得注意的是，静脉免疫球蛋白（IVIG）治疗降低了死亡率，抑制病毒增殖并减轻了FM的高温状态。IVIG治疗还下调IFN-γ和SPI1表达，强调其免疫调节和治疗潜力。这种全面的时空转录组分析为FM的发病机理提供了深刻的见解，并突出了可操作的治疗靶标，为这种威胁生命的状况铺平了道路，为更有效的管理策略铺平了道路。
在瑞士HIV队列研究中，病毒DNA中HIV-1耐药性突变的患病率是1995年至2018年的回顾性研究
患者的艺术需要修改，以及如何修饰艺术，对病史的临床考虑，先前的病毒学衰竭和GRT结果的历史至关重要，以防止病毒复制并随后实现不可检测的血浆病毒载荷，因为持续的病毒复制可能会导致持续的DREM在选择性的ART上会导致Art的DRM。7，由于新兴的抗性病毒菌株会导致TDR，因此危害了全球性的成功成功，因此其在全球水平上的监测仍然具有不利影响。因此，产生的阻力数据不仅指导临床医生在决策中，此外，它们还允许流行病分析来理解抵抗力的病毒进化和传播，以制定策略，并通过调整第一线和预防性治疗来在公共卫生水平上进行干预。8
内溶酶体靶向纳米颗粒递送抗病毒疗法治疗冠状病毒感染
SARS-CoV-2 可通过内吞吸收感染细胞，该过程可通过抑制溶酶体蛋白酶来靶向。然而，临床上这种治疗病毒感染的方法结果好坏参半，一些研究详细介绍了羟氯喹的口服方案，并伴有明显的脱靶毒性。我们认为，以细胞器为靶点的方法可以避免毒性，同时增加药物在靶点的浓度。在这里，我们描述了一种溶酶体靶向的、载有甲氟喹的聚（甘油单硬脂酸酯-共-ε-己内酯）纳米颗粒 (MFQ-NP)，可通过吸入进行肺部输送。在 COVID-19 细胞模型中，甲氟喹是一种比羟氯喹更有效的病毒内吞抑制剂。 MFQ-NPs 的毒性小于分子甲氟喹，直径为 100 – 150 纳米，表面带负电荷，有利于通过内吞作用吸收，从而抑制溶酶体蛋白酶。MFQ-NPs 可抑制小鼠 MHV-A59 和人类 OC43 冠状病毒模型系统中的冠状病毒感染，并抑制人类肺上皮模型中的 SARS-CoV-2 WA1 及其 Omicron 变体。细胞器靶向递送是抑制病毒感染的有效方法。