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肿瘤免疫微环境的表征（...
•样本收集：根据赫尔辛基宣布和机构审查委员会（IRB）批准，收集新鲜的组织样本。•器官推导条件：基于器官的血清培养培养基，低O 2孵育，超低附着板（ULA）和Matrigel底物，具体取决于肿瘤类型。•功能性药物筛查：在384个井板中播种器官，在37 o C下孵育6天•6天•读数：通过ATP（细胞滴度发光）的生存能力•分析（Sengine App）：使用15至1的新颖分数（SPM）对响应的内部分析进行了分析，并在响应中进行了分析，并分析了绝对分析和分析的响应和分析。pDTO被归类为敏感与抗性，对响应进行了排名：异常/良好/中等/低。
摘要＃618：患者衍生的肿瘤器官的体内药物分型为胆道C
•样本收集：根据赫尔辛基宣布和机构审查委员会（IRB）批准，收集新鲜的组织样本。•器官推导条件：基于器官的血清培养培养基，低O 2孵育，超低附着板（ULA）和Matrigel底物，具体取决于肿瘤类型。•功能性药物筛查：在384个井板中播种器官，在37 o C下孵育6天•6天•读数：通过ATP（细胞滴度发光）的生存能力•分析（Sengine App）：使用15至1的新颖分数（SPM）对响应的内部分析进行了分析，并在响应中进行了分析，并分析了绝对分析和分析的响应和分析。pDTO被归类为敏感与抗性，对响应进行了排名：异常/良好/中等/低。
丁酰乳糖A是一种磷脂氟脂肪抑制剂，可增强
修复DNA损伤对于所有生物体来说都是至关重要的。DNA双链断裂（DSB）是最严重的DNA损伤类型之一，因为它们导致丧失了网络信息和未修复时死亡。在大肠杆菌中，它们被RECBCD复合物认识和处理，该复合物通过同源重组启动修复。尽管RECBCD下游的重复动力学已得到很好的特征，但尚不清楚该复合物与DNA保持附着多长时间，以及什么触发了其在体内的分离。要回答这些问题，我们在单分子水平上成像了RECB，并量化了其在暴露于环丙沙星的细菌细胞中的动态行为，这是一种诱导DSB的抗生素。我们的结果表明，RECB与DSB（10秒）形成长寿命的复合物，并且其与DNA的解离是复合物的固有证券，不取决于DNA损伤的量，也不取决于修复途径中的以下步骤。更重要的是，我们表明我们可以使用与DSB的RECB结合作为估计损害形成速率的标记。这项研究对RECBCD与DNA双链在体内的大肠杆菌的相互作用以及对环丙沙星诱导的DSB的细菌反应提供了详细的定量见解。
在体外和体内评估Uncaria Hirsuta Haviland的神经保护活性
神经变性是对神经元（包括死亡）的进行性疾病或损害。该术语与任何主要影响神经元的路径学条件有关[1]。在临床上监测时，神经退行性疾病涵盖了一大批具有异质临床进展和病理表达的神经系统疾病[2]。阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）是最常见的神经退行性疾病。这两种疾病表现出不同的临床表现，但是具有一些相似的特征，例如遗传变异的影响，环境暴露和行为。许多因素在疾病发作中起着关键作用，神经丧失与致病途径有关，例如凋亡，离子homeostasis的失调，分子损伤，细胞周期障碍和代谢变化[3，4]。虽然科学已经有进步，但仍然存在有关如何预防和治疗这些疾病的精确和适当信息的形式的主要未满足需求。药物可用于AD和PD，但这些药物针对的是症状，而不是原因。因此，非常需要识别可以逆转或预防这些疾病的治疗干预措施。神经毒素（如肉毒杆菌神经毒素和破伤风神经毒素）具有特异性的模式，可通过与神经节剂进行侵袭[5]。d-乳糖是一种神经毒素，长期暴露会导致记忆丧失，神经变性和氧化损伤[6，7]。使用D-乳糖糖诱导的神经毒性会导致动物模型的记忆力丧失，而喂养D-半乳糖的大鼠会发展为神经病[8]。
揭示了体内光系统的轻度收获天线的多样性i
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未获得同行评审证书）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。是
核糖毒性应力反应驱动紫外线炎症的急性炎症，细胞死亡和表皮增厚
Anna Constance Vind，1，2，12， * Zhenzhen Wu，1，2，12 Muhammad Jasree Fidauus，3，12 Good Sneckut，1，2 Gee Ann Toh，3 Jessen，3 Jessen，4 Joe Ferancocas，3 1，2 Peter Hahr，2 Thomas Levin Andersen，5，6 Melanie Blasius，1，2 Li Fang Koh，7 Nina Loeh Martensson，8，10 John E.A. ），frankly.zhong@ntu.thu.sg（F.L.Z。 ），sbj@sund.ku.dk（S.B.-J.） https://doi.org/10.1016/j.molcel.2024.10.044），frankly.zhong@ntu.thu.sg（F.L.Z。），sbj@sund.ku.dk（S.B.-J.）https://doi.org/10.1016/j.molcel.2024.10.044常见，7，9 Mads Gyrd-Hansen，4 Franklin L. Zhong，3，11， *和Simon Bekker-Jensen 1，2，2，2，13，13， * 1健康衰老中心，蜂窝和分子医学系，哥伦哈根大学，哥伦比亚大学，Blegdamsvej 3，2200 Copenhagen，Copenhagen，Denmark 2 Cellers and Cellment for Genem and Celliment of Genem and for Genem and Serciply哥本哈根，Blegdamsvej 3，2200丹麦哥本哈根，3李孔·锡医学院，南南技术大学，新加坡曼德勒路11号，新加坡308232，新加坡4 Leo Foundation Skin Immunology研究中心免疫学研究中心，免疫学和微生物学系，Den Hagen，Bleggdamsve 3，2200 Biology, Department of Pathology, Odense University Hospital, University of Southern Denmark, J.B.Winsløwsvej 25, 5000 Odense, Denmark 6 Molecular Bone Histology (MBH) lab, Department of Clinical Research, University of Southern Denmark, J.B.Winsløwsvej 25, 5000 Odense, Denmark 7 A*STAR Skin Research Labs (A*SRL), Agency for Science, Technology and Research (A*STAR), & Skin Research新加坡研究所（SRIS），8A生物医学格罗夫，新加坡138648，新加坡8病理学系，哥本哈根大学医院诊断中心 - 丹麦哥本哈根，丹麦9号哥本哈根9型翻译和临床研究所，纽卡斯尔大学，纽卡斯尔，纽卡斯尔，纽卡斯尔，纽卡斯，纽卡斯，纽卡斯，教育部10，纽卡斯。新加坡＃17-01临床科学大楼的新加坡（SRIS），新加坡308232曼德勒路11号临床科学大楼，这些作者同样贡献了13个铅联系 *通信 *通信：vind@sund.ku.dk（A.C.V.
靶向降解 KRASG12V 可在体内引发有效且持久的肺腺癌消退
1 癌症分子机制项目，癌症研究中心 (CIC)，CSIC-萨拉曼卡大学，萨拉曼卡，西班牙 2 生物医学研究所 (IRB 巴塞罗那)，巴塞罗那科学技术研究所 (BIST)，西班牙巴塞罗那 3 癌症转化和临床研究项目，CSIC-大学癌症研究中心 (CIC)萨拉曼卡，萨拉曼卡，西班牙 4 纳瓦拉大学，应用医学研究中心，实体瘤项目，潘普洛纳，西班牙 5 肿瘤与发育生物学实验室 (LBTD)，GIGA-Cancer，列日大学，列日，比利时 6 动物实验服务，萨拉曼卡大学，萨拉曼卡，西班牙 7 分子生物技术和健康科学系，大学分子生物技术中心都灵，都灵，意大利 8 采购计划，加泰罗尼亚肿瘤研究所 (ICO)，L'Hospitalet de Llobregat，巴塞罗那，西班牙 9 Departament de Química Inorgànica i Orgànica，Universitat de Barcelona，巴塞罗那，西班牙 # 共同第一作者 * 共同通讯作者：d.santamaria@usal.es & cristina.mayor-ruiz@irbbarcelona.org