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人类染色体以超高速进化，赋予我们更好的大脑，但有一个问题
人类和黑猩猩的基因组相似度高达99%。HARs占据了这1%差异的很大一部分，这可能导致培养皿中人类和黑猩猩的神经元呈现出截然不同的结果。人类神经元长出了多个神经突，这些神经突是帮助神经细胞发送和接收信号的细长突起。但黑猩猩的神经元只长出了单个神经突。当人类HARs被植入人工黑猩猩神经元后，黑猩猩的神经元长出了更多这样的神经突。
通过一种创新的效应方法方法鉴定了针对小菜的抗leptosposphaeria maculans涉及的主要基因。
L. maculans是一种植物致病的真菌，负责菜籽（甘蓝纳普斯）上的茎溃疡。其感染周期正在经历叶片感染的“早期”阶段，以及茎的无症状定植的“晚期”阶段，最终导致茎溃疡。遗传抗性是控制这种疾病的主要方法，几种质量抗性基因识别了在感染的“早期”阶段表达的空白基因。我们选择关注在茎定植期间表达的“晚”效应子，因为我们假设这些效应子可以触发茎中的定量抗性，这将对病原体施加较小的选择压力，并且更耐用。
acot1 eqtl：参与脂质代谢的基因...
介绍：表达定量性状基因座（EQTL）和勃起功能障碍（ED）之间的因果关系尚未得到充分兴奋。这项研究应用了孟德尔随机分析（MR）分析来研究ED的新敏感性基因与其不体定式机制之间的潜在因果关系。材料和方法：采用两样本的MR分析来检查EQTL，代谢产物和ED进展之间的因果关系。此外，还使用基于摘要数据的MR（SMR）分析来验证顺式EQTL和ED之间的因果关系。还建立了cast割的大鼠模型，以通过定量的实时聚合酶链反应（QRT-PCR）验证基因表达。结果：结果提供了新的证据，表明ACOT1 EQTL促进了ED的进展。SMR分析证实了ACOT1顺式EQTL和ED进展之间的因果关系（P <0.05）。 关于ACOT1在ED中的潜在作用，该研究表明，ACOT1 EQTL可能对Docosadieate（C22-DC）和八烷基二烯丙基钙氨酸（C18-DC）进行负面调节，这两种均抑制了EDSTRESSION。 在SD大鼠中，cast割导致钙内压（ICP）与平均动脉压（MAP）的比率降低，并降低平滑肌对胶原蛋白的降低，并伴随着cast抗的α -SMA表达增加。 这些发现证实了成功建立了cast割的模型。 此外，ACOT1表达的进一步分析显示cast割组的上调显着上调（p <0.05）。 这些见解为ED提供了潜在的新治疗靶标。SMR分析证实了ACOT1顺式EQTL和ED进展之间的因果关系（P <0.05）。关于ACOT1在ED中的潜在作用，该研究表明，ACOT1 EQTL可能对Docosadieate（C22-DC）和八烷基二烯丙基钙氨酸（C18-DC）进行负面调节，这两种均抑制了EDSTRESSION。在SD大鼠中，cast割导致钙内压（ICP）与平均动脉压（MAP）的比率降低，并降低平滑肌对胶原蛋白的降低，并伴随着cast抗的α -SMA表达增加。这些发现证实了成功建立了cast割的模型。此外，ACOT1表达的进一步分析显示cast割组的上调显着上调（p <0.05）。这些见解为ED提供了潜在的新治疗靶标。结论：这项研究首次阐明了ACOT1作为一种新型EQTL介导的ED易感基因的机制，通过负调节docosadioate（C22-DC）的水平来加速ED的进展，并加速了ED的进展。
Hawkmoth信息素转导涉及G蛋白 - ...
抽象的进化压力适应了昆虫化学效应，以适应其各自的生理需求和生态壁ni的任务。孤独的夜间飞蛾依靠他们的急性嗅觉在晚上找到伴侣。通过大多数未知的机制，以最大的灵敏度和高时间分辨率检测到信息素。虽然昆虫嗅觉受体的逆拓扑和与嗅觉受体共感染者的异构化表明通过气味门控受体 - 离子通道复合物的离子型转导，但矛盾的数据提出了扩增的G-protein-G-protein - 耦合的转导。在这里，我们在特定时间中使用了男性甘达·塞克斯塔·霍克莫斯（Manduca Sexta Hawkmoths）的信息素敏感性的体内尖端录制（REST与活动与活动）。由于嗅觉受体神经元在其信息素响应的三个连续时间窗口中区分了信号参数（phasic; tonic; tonic;晚期，持久），因此分别分析了各自的响应参数。G蛋白的破坏 - 偶联的转导和磷脂酶C的阻滞减少并减慢了霍克莫斯活动阶段的阶段反应成分，而不会影响活动和休息期间的任何其他响应。使用细菌毒素阻止Gαo或持续激活GαS的Gα亚基的使用细菌毒素的持续激活影响了变质的信息素反应，而靶向GαQ和Gα12/13的毒素却无效。 因此，可以通过考虑昼夜节律时间和独特的气味响应成分来解决有关昆虫嗅觉的差异。使用细菌毒素的持续激活影响了变质的信息素反应，而靶向GαQ和Gα12/13的毒素却无效。因此，可以通过考虑昼夜节律时间和独特的气味响应成分来解决有关昆虫嗅觉的差异。与这些数据一致，磷脂酶Cβ4的表达取决于Zeitgeber时间，这表明昼夜节律调节的代谢素信息素转导级联级联反应最大化霍克莫斯活性阶段的信息素转导的敏感性和时间分辨率。
识别涉及混合性能和杂种群体互补性的QTL：应用于阶乘和混合拨号玉米玉米混合动力面板的新GWAS模型
抽象密钥消息提出了一个原始的GWAS模型，该模型集成了等位基因的祖先，并允许探测背景特定的添加剂和优势QTL，涉及异性群互补性和混合性能。抽象的玉米遗传多样性被构造成彼此选择和改善的遗传群体。此过程会随着时间的流逝而增加组的互补性和分化，并确保由小组间杂交产生的杂种表现出较高的表现和异性症。为了确定与混合性能和杂种群体互补涉及的基因座，我们引入了一个原始的关联研究模型，该模型将等位基因的异性群的起源与异性构成群体分离，并将其与常规的添加剂/优势模型进行了比较。这个新模型应用于凹痕和弗林特线之间的阶乘，以及具有两种不同分析层的凹痕混合线之间的拨号线：在每个环境中和多种环境中。我们确定了所有特征的几个强大的添加剂QTL，包括一些用于开花时间的众所周知的加性QTL（在染色体8上的VGT1/2区域）。屈服特征在拨号面板中显示出显着的非加性效果。大多数检测到的产量QTL表现出过度势力或更有可能的伪过分效应。在这些QTL上明显过度污染，导致了遗传组互补性的一部分。环境之间的比较显示，添加QTL效应的稳定性高于非添加效应。我们还揭示了显示遗传群起源作用的大型染色体区域。根据局部杂种群的起源，几个QTL显示出效应的变化。总的来说，我们的结果说明了混合面板如何与专用的GWAS建模相结合，允许识别新的QTL，这些QTL无法通过通过传统建模分析的经典混合面板无法揭示的新QTL。
Tenascin-C是否与脊椎动物的一般免疫系统共进？
tenascin-c在免疫中起重要作用。Toll样受体4，整合素A 9 B 1和趋化因子和趋化因子已经被确定为执行Tenascin-C的免疫调节功能的关键参与者。 Tenascin-C也存在于淋巴组织的网状纤维中，这些淋巴组织是参与适应性免疫调节的主要部位。“工具箱”是否用于阅读和解释Tenistins和Tenascin-C共同进化所施加的免疫调节指令？尽管细胞外基质是古老的，但替代蛋白最近进化了。tenascin样基因是在头足体和静脉体中首次遇到的，这些基因被广泛接受为早期分支的脊柱谱系。脊椎动物缺乏lamp鼠，但有tenaincin，但是在Tenascin-C中首先出现的Tenascin基因出现在软骨鱼中。自适应免疫显然是在颌骨和颌骨脊椎动物中独立演变的，前者使用可变淋巴细胞受体进行抗原识别，而后者则使用免疫球蛋白。因此，虽然田丁蛋白早于适应性免疫的出现，但第一个tenascin-c似乎在基于免疫球蛋白的适应性免疫的第一个生物中进化。虽然lamp上存在C-X-C趋化因子，但C-C趋化因子也出现在具有免疫球蛋白基于免疫球蛋白的适应性免疫的第一个生物中，主要的组织相容性复合物，T-Cell受体，TOLL-FOLL-HOUDER-HOUDER-HOUDER-HOUDER-HOUDER-HOUDER-HOFFEROR-4和INTEMERIN鉴于Tenascin-C在炎症事件中的重要性，Tenascin-C的共同进化以及适应性和先天免疫的关键要素暗示了这种细胞外基质糖蛋白在颌骨的免疫反应中的基本作用。鉴于Tenascin-C在炎症事件中的重要性，Tenascin-C的共同进化以及适应性和先天免疫的关键要素暗示了这种细胞外基质糖蛋白在颌骨的免疫反应中的基本作用。
NMDA受体参与喂养行为的社会促进
谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体（谷氨酸的一种离子 - 热带受体亚型）在围产期脑发育中起着重要作用。均介导新生儿期间神经元的增殖，成熟和迁移。用NMDA受体拮抗剂处理啮齿动物幼崽会引起行为改变，例如记忆障碍和信息处理中的缺陷。这些行为变化类似于与精神分裂症相关的症状，这通常也与社会障碍有关。当前的抗精神病药主要旨在治疗诸如幻觉之类的症状，并且对改善社会功能的影响非常有限。行为脑研究中的一项研究
对胱磷脂β合酶（CBS）的调节的新见解，这是一种参与唐氏综合症智力缺乏的酶
唐氏综合症（DS），最常见的染色体畸变，是由于存在额外的21染色体副本而产生的。过表达的基因鉴定DS中有助于智力障碍（ID）对于了解所涉及的病理生理机制并发展新的药理疗法很重要。特别是，双重特异性酪氨酸磷酸化的基因剂量调节激酶1a（DYRK1A）和胱胱氨酰胺β合酶（CBS）的基因剂量对于认知功能至关重要。由于这两种酶最近是对ID治疗研究的主要靶标，因此我们试图破译它们之间的遗传关系。我们还使用过表达Cys4的细胞模型（酿酒酵母中CBS的同源物）结合了遗传和药物筛查，以进一步了解参与CBS活性调节的分子机制。我们表明，Yak1的过表达是酵母中dyRK1a的同源物，增加了Cys4活性，而GSK3β被鉴定为CBS的遗传抑制因子。此外，对通过基于酵母的药理筛查鉴定的药物靶向的信号通路的分析，并使用人HEPG2细胞确认，强调了AKT/GSK3β和NF-κB途径在CBS活性和表达调节中的重要性。综上所述，这些数据提供了对CBS的调节，尤其是通过AKT/GSK3β和NF-κB途径的DYRK1A和CBS之间的遗传关系，这应该有助于开发更有效的疗法，以减少DS患者的认知延迟。
血小板EVS包含参与蛋白质加工的活性蛋白酶体，以通过MHC-I分子
Genevieve Marcoux（瑞典隆德大学）AudréeLaroche（加拿大Chu deQuébec）Stephan Hasse（加拿大Chu deQuébec）Marie Bellio（加拿大Chu deQuébec，加拿大）魁北克） Zufferey（Quebec -Quebec-加拿大拉瓦尔大学）TaniaLévesque（加拿大微生物学和免疫学系）Johan Rebetz（瑞典实验室医学）Johan Rebetz（Annie Karakeussian） （加拿大蒙特利尔大学研究中心）Sylvain Bourgoin（加拿大魁北克大学医院中心研究中心）HindHindHindHindHindHindHindhindite Jean Monnet-Universite de Lyon，Fabrice de Lyon，Fabrice Cognasse（Lyon; French of Lyon; French Blass; French Blass; efs）荷兰）约翰·塞姆普尔（瑞典隆德大学）玛丽·乔斯·赫伯特（Marie-JoséeHebert）（加拿大蒙特利尔大学）法国皮雷恩（Paris University Paris是Créteil，Inserm U955加拿大蒙特利尔）Benoit Vingert（法国血液建立）Eric Boilard（Chu de Quebec，加拿大）