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World File Search Systemvulnerabilities
您的客户是否可以免于潜伏在其系统中的端点漏洞？
●数据 - 终点通常包含有价值的数据，例如客户的个人身份信息（PII）●公司停机时间 - 不良行为者可以利用漏洞部署勒索软件并进行服务攻击的脆弱性，并进行服务攻击，关闭倒闭行动，关闭销售者的行动●监管范围可能会导致群体的攻击范围 - 违反了侵犯的侵犯，侵犯了侵犯的范围，侵犯了侵犯的范围，侵犯了违规的范围批评通过利用端点并横向移动，在公司网络中立足，播种种子为长期运动
净零，自然和供应链漏洞
地缘政治紧张局势上升，正在破坏全球供应链的可靠性，包括可再生能源（技术）和关键矿物质的供应链。由于气候变化和生态退化引起的环境冲击是使供应链中断的加剧，从而危及经济产出和稳定性。随着环境冲击的严重性和频率加剧并给全球供应链带来了更大的压力，他们将越来越多地产生大笔不稳定性，例如经济损失，价格波动，财政和财务困境。此外，向零经济净的过渡本身需要进行供应链和经济活动的重大变化。新兴市场和发展中的经济体不仅面临着气候变化和自然损失的最直接和极端影响，而且还面临着与净零过渡相关的最急剧的社会和环境权衡。
药物基因组合成的致命筛查揭示了隐藏的漏洞和新的
therapeutic approaches for treatment of NF1-associated tumors Kyle B. Williams 1 , Alex T. Larsson 1 , Bryant J. Keller 1 , Katherine E. Chaney 2 , Rory L. Williams 1 , Minu M. Bhunia 1,3 , Garrett M. Draper 1 , Tyler A. Jubenville 1 , Sue K. Rathe 1 , Christopher L. Moertel 1 , Nancy Ratner 2 , David A. Largaespada 1,3。1，明尼苏达州明尼阿波利斯大学共济会癌症中心儿科，美国，美国省55455，美国。 2实验血液学和癌症生物学，辛辛那提儿童医院，俄亥俄州辛辛那提，美国45229，美国。 3明尼阿波利斯，明尼阿波利斯，明尼苏达州，明尼苏达州，明尼苏达州55455，遗传学，细胞生物学与发展系，美国。 通讯作者凯尔·威廉姆斯（Kyle Williams），明尼苏达州明尼阿波利斯大学共济会癌症中心儿科系，美国明尼苏达州55455（kbwillia@umm.unm.edu）运行标题：NF1的合成药物敏感性1，明尼苏达州明尼阿波利斯大学共济会癌症中心儿科，美国，美国省55455，美国。2实验血液学和癌症生物学，辛辛那提儿童医院，俄亥俄州辛辛那提，美国45229，美国。3明尼阿波利斯，明尼阿波利斯，明尼苏达州，明尼苏达州，明尼苏达州55455，遗传学，细胞生物学与发展系，美国。 通讯作者凯尔·威廉姆斯（Kyle Williams），明尼苏达州明尼阿波利斯大学共济会癌症中心儿科系，美国明尼苏达州55455（kbwillia@umm.unm.edu）运行标题：NF1的合成药物敏感性3明尼阿波利斯，明尼阿波利斯，明尼苏达州，明尼苏达州，明尼苏达州55455，遗传学，细胞生物学与发展系，美国。通讯作者凯尔·威廉姆斯（Kyle Williams），明尼苏达州明尼阿波利斯大学共济会癌症中心儿科系，美国明尼苏达州55455（kbwillia@umm.unm.edu）运行标题：NF1的合成药物敏感性
欧盟食品供应链中的风险和脆弱性
JRC135290 PDF ISBN 978-92-68-08066-5 doi:10.2760/171825 KJ-04-23-968-EN-N 卢森堡：欧盟出版物局，2023 年 © 欧盟，2023 年 欧盟委员会文件的再利用政策由欧盟委员会 2011 年 12 月 12 日关于再利用委员会文件的决定 2011/833/EU 实施（OJ L 330，2011 年 12 月 14 日，第 39 页）。除非另有说明，否则根据 Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0) 许可证（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）授权再利用本文件。这意味着，只要给予适当的署名并指明任何更改，就可以再利用。对于任何不属于欧盟的照片或其他材料的使用或复制，必须直接征得版权所有者的许可。欧盟不拥有以下元素的版权：-封面插图，© ATKWORK888 / stock.adobe.com 如何引用本报告：Bertolozzi-Caredio，D.，Severini，S.，Pierre，G.，Zinnanti，C.，Rustom，R.，Santoni，E. 和 Bubbico，A.，欧盟食品供应链中的风险和脆弱性，欧盟出版局，卢森堡，2023 年，doi：10.2760/171825，JRC135290。
暴露供应链漏洞以非法贸易全球...
该报告由PMI Impact资助，PMI Impact是一项授予奖项倡议，由Philip Morris International（PMI）资助。Tracit在这项工作的所有阶段中都保持了与PMI的完全独立性。因此，本文档中表达的观点和观点来自报告结果中的主要和次要来源，并且不反映PMI的意见或观点。在记录中以及根据赠款协议的条款，PMI或其任何分支机构，代表他们行事的人都不得对本文所包含的信息的任何用途负责。媒体所有媒体询问均应针对通讯和公共政策主管Cindy Braddon，Cindy.braddon@tracit.org社交媒体Twitter：@tracit_org linkedin：www.linkedin.com/company/company/tracitorg
基因调节网络揭示了肺腺癌的性别差异
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。是根据作者/筹款人提供的预印本（未经同行评审证明）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2023年9月8日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2022.10.07.511321 doi：Biorxiv Preprint
解决至关重要的 - 供应 - 供应链 - vulnerabilities- ...
Ag silver Al aluminium APS Announced Pledges Scenario As arsenic a-Si amorphous silicon ASTER Advanced Spaceborne Thermal Emission and Reflection Radiometer Au gold B boron B20 Business 20 Ba barium Be beryllium Bi bismuth C carbon CAIT Climate Analysis Indicator Tool CdTe cadmium-telluride Ce cerium CIGS铜 - 印度 - 二苯胺 - 二硫化物co钴二氧化碳二氧化碳COP会议CR铬 erbium Eu europium EV electric vehicles EW electrowinning F fluorine FC Fuel cell Fe iron Ga gallium GATT General Agreement on Tariffs and Trade Gd gadolinium Ge germanium GHG greenhouse gas GIS Geographical Information System Gt giga tonne GW giga watts Hf hafnium HLT hard-rock lithium Ho holmium HPAL high-pressure acid leaching IEA International Energy Agency In indium IPCC政府间气候变化小组IR IRIDIUM IRIDIUM IRENA RENEWABLE能源局IRTC国际材料国际圆桌会议批判性KT KILO TONNES
人类基因工程钙网蛋白突变干细胞重现 MPN 特征并识别可靶向的弱点
钙网蛋白 ( CALR ) 突变是 JAK2 野生型 (WT) 骨髓增生性肿瘤 (MPN)（包括原发性血小板增多症和骨髓纤维化）的主要致癌驱动因素，其中突变型 (MUT) CALR 越来越多地被认为是合适的突变特异性药物靶点。然而，我们目前对其作用机制的理解来自于小鼠模型或永生化细胞系，其中跨物种差异、异位过表达和缺乏疾病渗透性阻碍了转化研究。在这里，我们描述了第一个人类基因工程模型 CALR MUT MPN，使用 CRISPR/Cas9 和腺相关病毒载体介导的敲入策略在原代人类造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 中建立可重复和可追踪的体外和异种移植小鼠表型。我们的人源化模型重现了许多疾病特征：不依赖血小板生成素的巨核细胞生成、髓系谱系偏斜、脾肿大、骨髓纤维化和巨核细胞引发的 CD41 + 祖细胞扩增。令人惊讶的是，引入 CALR 突变会强制人类 HSPC 进行早期重编程并诱导内质网应激反应。观察到的分子伴侣补偿性上调揭示了新的突变特异性脆弱性，CALR 突变细胞对 BiP 分子伴侣和蛋白酶体的抑制具有优先敏感性。总体而言，我们的人源化模型改进了纯鼠模型，并为在人类环境中测试新型治疗策略提供了现成的基础。
耐药机制导致 Her2+ 乳腺癌中存在可靶向的蛋白质稳态脆弱性
由于获得性耐药率高，致癌激酶抑制剂在临床上表现出短暂的反应。我们之前表明，药理学利用致癌基因诱导的蛋白毒性应激可以成为致癌基因靶向治疗的可行替代方案。在这里，我们对使用 Her2 抑制剂治疗 Her2+ 乳腺癌细胞过程中的转录组学、代谢组学和蛋白质稳态扰动进行了广泛的分析，涵盖了药物反应、耐药性、复发和停药阶段。我们发现，急性 Her2 抑制除了阻断有丝分裂信号传导外，还会导致葡萄糖摄取显著下降，糖酵解和整体蛋白质合成停止。在长期治疗期间，Her3 的补偿性过表达允许重新激活有丝分裂信号通路，但无法重新启动葡萄糖摄取和糖酵解，导致蛋白毒性 ER 应激，从而维持蛋白质合成阻滞和生长抑制。由于 eIF2 磷酸酶 GADD34 的过度表达，在长期 Her2 抑制期间，ER 应激下 Her3 介导的细胞增殖得以实现，这种过度表达将蛋白质合成阻滞与 ER 应激反应分离，从而允许细胞主动生长。我们表明，在获得性抗 Her2 治疗耐药性期间产生的促有丝分裂和蛋白质稳态信号失衡会对内质网质量控制机制的抑制产生特定的脆弱性。后者在药物停药期更为明显，其中 Her2 的去抑制会导致下游信号通路急剧激增并加剧蛋白质稳态失衡。因此，对致癌激酶抑制剂的获得性耐药机制可能会产生可在临床中利用的次级脆弱性。