通用实验室设备 – 仅供毒理学使用。© 2022 Thermo Fisher Scientific Inc. 保留所有权利。除非另有说明,否则所有商标均为 Thermo Fisher Scientific 及其子公司的财产。TOM Kits 是美国政府机构美国卫生与公众服务部 (U.S. Department of Health and Human Services) 的商标。此信息作为 Thermo Fisher Scientific Inc. 产品功能的示例提供。并非旨在鼓励以任何可能侵犯他人知识产权的方式使用这些产品。规格、条款和定价如有变更,恕不另行通知。并非所有产品在所有国家/地区均有供应。有关详细信息,请咨询您当地的销售代表。TN000794-na-en 0922S
向净零排放世界过渡是人类面临的最大挑战之一。能源行业是温室气体排放的最大来源之一,是避免气候变化最严重影响的关键。然而,当今的储能设备受到其组成材料性能的限制。克服这些限制需要更深入地了解材料的物理和化学性质。如果材料对空气/湿度敏感,材料研究将变得更具挑战性。
1 瑞典斯德哥尔摩 KTH 皇家理工学院电气工程与计算机科学学院生命科学实验室;2 印度班加罗尔塔塔基础研究所国家生物科学中心;3 美国费尔法克斯乔治梅森大学沃尔格瑙工程学院生物工程系;4 美国坦佩亚利桑那州立大学数学与统计科学学院;5 瑞士洛桑联邦理工学院蓝脑计划;6 瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡医学院神经科学系;7 芬兰坦佩雷坦佩雷大学医学与健康技术学院;8 立陶宛考纳斯立陶宛健康科学大学神经科学研究所;9 立陶宛考纳斯维陶塔斯马格努斯大学信息学系; 10 德国海德堡理论研究所 (HITS) 分子和细胞建模组;11 德国海德堡大学分子生物学中心 (ZMBH),ZMBH-DKFZ 联盟;12 德国海德堡大学跨学科科学计算中心 (IWR)
简单总结:基因组编辑应研究基因组中编码的所有基因的功能。基因组编辑技术可以加速昆虫基因功能分析的研究。目前,我们对基因功能信息的了解仍然不完整,而一个生物体的基因组测序已经完成。功能信息仅基于从以前的生物学研究结果中获得的信息进行注释。然而,这些信息对于确定基因组编辑的目标基因非常重要。特别是,这些信息以机器可读的形式存在非常重要,因为计算机程序主要解析这些信息以了解生物系统。在本文中,我们描述了一种基于工作流的昆虫基因功能注释方法,该方法利用转录序列信息以及参考基因组和蛋白质序列数据库。使用开发的工作流程,我们注释了日本竹节虫和家蚕的功能信息,包括基因表达以及序列分析。该工作流程获得的功能注释信息将极大地扩展利用基因组编辑进行昆虫学研究的可能性。
人工智能 (AI) 在医学成像任务中取得了巨大成果,并有可能在未来改善临床医生和患者的体验,但在将 AI 融入医学的道路上,存在许多实际、技术和社会挑战。在本文中,我们为 Helse Vest 的 AI 集成开发做出了贡献,并提出了一种与其现有研究 PACS 解决方案集成的脑肿瘤分割系统。我们调查了目前机器学习模型集成的可能性程度,以及是否需要额外的软件开发工作。所使用的机器学习模型是使用结合两个基于 Python 的深度学习库 fastai 和 MONAI 的库开发的。该库目前由 Mohn 医学成像和可视化中心 (MMIV) 的研究人员开发,我们将它与另一个最先进的框架进行比较,以量化其潜在的实用性。此外,我们将其部署在一个简单的交互式 Web 应用程序中。本论文包含三项研究,旨在讨论和回答我们的研究目标。所有研究均使用了 BraTS 2021 分割挑战赛数据集中的医疗数据,我们的项目是 MMIV 的 WIML 项目 [1] 的一部分。我们取得的成果为未来的开发人员在研究 PACS 中继续进行工作流集成机器学习开辟了道路,我们看到了未来研究的许多可能方向。
随着交互式数据流的提供量增加,作为物联网 (IoT) 的一部分部署的、可通过远程微服务访问的智能设备和传感器的数量和功能将急剧增加。这为通过在不同工作流配置中互连这些微服务来快速构建新应用程序提供了机会。挑战在于发现所需的微服务,包括来自受信任合作伙伴和更广泛社区的微服务,同时能够在不同的网络条件下稳健运行。本文概述了一种工作流方法,该方法提供可验证的可信服务的去中心化发现和编排,以支持多方操作。该方法基于采用自主主权身份研究的模式,特别是可验证凭证,以隐私保护和安全的方式在同行之间基于服务描述和先前服务使用情况的证明共享信息。这为批准和评估不同服务的质量提供了一个动态的、基于信任的框架。整理这些新的服务描述并与基于向量符号架构 (VSA) 的现有分散式工作流研究相结合,为高效、可信的服务发现提供了增强的语义搜索空间,这对于支持各种新兴的边缘计算环境是必不可少的。设计了一种动态分散式服务发现系统的架构,并通过应用于使用可信对等方报告的异常检测服务经验来确定服务选择的场景来描述。© 2022 Elsevier BV 保留所有权利。
仅供研究使用。不可用于诊断程序。© 2022 Thermo Fisher Scientific Inc. 保留所有权利。除非另有说明,所有商标均为 Thermo Fisher Scientific 及其子公司的财产。Streck 是 Streck Laboratories Inc. 的商标。COL117647 0322
仅供研究使用。不可用于诊断程序。© 2021 Thermo Fisher Scientific Inc. 保留所有权利。所有商标均为 Thermo Fisher Scientific 及其子公司的财产。此信息仅作为 Thermo Fisher Scientific 产品功能的示例。并非旨在鼓励以任何可能侵犯他人知识产权的方式使用这些产品。规格、条款和定价可能会发生变化。并非所有产品在所有国家/地区都有售。请咨询您当地的销售代表了解详情。SL000476-EN 1221M
pH 7.4)并在4ºC下与以下主要抗体一起孵育:(1)小鼠单克隆抗白蛋白(PRV)抗体(no。235,Swant Inc.,瑞士Marly),稀释1:1000; (2)小鼠单克隆抗纤维纤维抗原蛋白(GFAP)(no。) 3670,细胞信号技术,美国马萨诸塞州丹佛市),稀释1:500;或(3)山羊多克隆抗DARPP-32(no。 SC-271111,圣克鲁斯生物技术,美国德克萨斯州达拉斯),稀释1:200。 在4°C的PBS中孵育24小时0.1M Triton X-100,其中包含3%驴血清(no。 SC-2044,圣克鲁斯生物技术)。 冲洗后,在两个小时的室温下与以下二次抗体之一的一种与偶联的荧光染色体一起孵育两小时,将组织免受光的保护:(1)Alexa Fluor 488驴抗小鼠(no。235,Swant Inc.,瑞士Marly),稀释1:1000; (2)小鼠单克隆抗纤维纤维抗原蛋白(GFAP)(no。3670,细胞信号技术,美国马萨诸塞州丹佛市),稀释1:500;或(3)山羊多克隆抗DARPP-32(no。SC-271111,圣克鲁斯生物技术,美国德克萨斯州达拉斯),稀释1:200。在4°C的PBS中孵育24小时0.1M Triton X-100,其中包含3%驴血清(no。SC-2044,圣克鲁斯生物技术)。冲洗后,在两个小时的室温下与以下二次抗体之一的一种与偶联的荧光染色体一起孵育两小时,将组织免受光的保护:(1)Alexa Fluor 488驴抗小鼠(no。A32766 Thermo Fisher Scientific)稀释1:500;或(2)Alexa Fluor 488驴抗山羊(no。705-545-147杰克逊实验室,
1 1,麦吉尔大学,麦吉尔大学,麦克吉尔大学,蒙特利尔,QC加拿大QC H3A 2B4 *通讯作者:thomas.durcan@mcgill.ca摘要肌营养性侧面硬化症(ALS)代表着一种复杂的神经变性疾病,具有重要的属性症状。 迄今为止,遗传病因和驱动该疾病的潜在分子机制均尚未了解,尽管近年来,许多研究突出了许多ALS的遗传突变。 这些突变指出了可能在ALS中可能影响的潜在途径,具有产生人类神经元的能力和包含这些突变的其他疾病相关细胞的能力,如果出现新疗法,则变得更加关键。 随着诱导多能干细胞(IPSC)的出现,并定期间隔短的短文重复序列(CRISPR)基因编辑场为我们提供了在IPSC基因组中引入或纠正特定位点的特定突变的工具,从而模拟了风险突变的特定贡献。 在这项研究中,我们描述了一种将突变引入控制线或纠正突变的快速有效方法,从具有给定突变的患者衍生的IPSC产生了ISEGENIC控制线。 引入的突变是将G93A突变分成SOD1或H517Q中的FUS,而校正的突变是SOD1中I114T的患者IPSC线。 通过IPSCS和CRISPR编辑的组合,此处生成的细胞将提供对ALS中神经元变性的分子机制的基本见解。1,麦吉尔大学,麦吉尔大学,麦克吉尔大学,蒙特利尔,QC加拿大QC H3A 2B4 *通讯作者:thomas.durcan@mcgill.ca摘要肌营养性侧面硬化症(ALS)代表着一种复杂的神经变性疾病,具有重要的属性症状。迄今为止,遗传病因和驱动该疾病的潜在分子机制均尚未了解,尽管近年来,许多研究突出了许多ALS的遗传突变。这些突变指出了可能在ALS中可能影响的潜在途径,具有产生人类神经元的能力和包含这些突变的其他疾病相关细胞的能力,如果出现新疗法,则变得更加关键。随着诱导多能干细胞(IPSC)的出现,并定期间隔短的短文重复序列(CRISPR)基因编辑场为我们提供了在IPSC基因组中引入或纠正特定位点的特定突变的工具,从而模拟了风险突变的特定贡献。在这项研究中,我们描述了一种将突变引入控制线或纠正突变的快速有效方法,从具有给定突变的患者衍生的IPSC产生了ISEGENIC控制线。引入的突变是将G93A突变分成SOD1或H517Q中的FUS,而校正的突变是SOD1中I114T的患者IPSC线。通过IPSCS和CRISPR编辑的组合,此处生成的细胞将提供对ALS中神经元变性的分子机制的基本见解。小分子和生长因子的组合被用来指导编辑的细胞逐步分化为运动神经元,以证明可以为下游应用生成相关的疾病细胞。关键字:CRISPR,ISEGONIC IPSC,ALS,SOD1 -I114T,SOD1 -G93A,FUS -H517Q