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World File Search System一氧化氮
一氧化氮作为介导电子转移微生物电化学系统中生物膜形成和扩散的信号分子
微生物电化学系统可应用于生物修复、生物传感和生物能源，是生物、化学和材料科学中一个快速发展的多学科领域。由于这些系统使用活微生物作为生物催化剂，因此了解微生物生理学（即生物膜形成）如何影响这些电化学系统非常重要。具体而言，文献中缺乏评估生物膜对介导电子转移系统中代谢电流输出影响的研究。在本研究中，荚膜红杆菌和假单胞菌 GPo1 被用作模型，它们是通过可扩散的氧化还原介质促进电子转移的非致病菌株。一氧化氮作为一种气态信号分子在生物医学中引起了人们的关注，在亚致死浓度下，其可能会增强或抑制生物膜的形成，具体取决于细菌种类。在荚膜红杆菌中，一氧化氮处理与电流产量增加和生物膜形成改善有关。然而，在 P. putida GPo1 中，一氧化氮处理对应着电流输出的显著降低，以及生物膜的分散。除了强调使用电化学工具来评估一氧化氮在生物膜形成中的影响外，这些发现还表明，基于生物膜的介导电子转移系统受益于增加的电化学输出和增强的细胞粘附，与浮游生物相比，这有望实现更强大的应用。© 2023 作者。由 IOP Publishing Limited 代表电化学学会出版。这是一篇开放获取的文章，根据 Creative Commons 署名非商业性禁止演绎 4.0 许可证 (CC BY- NC-ND，http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/) 的条款发布，允许在任何媒体中进行非商业性再利用、发布和复制，前提是不对原始作品进行任何形式的更改并正确引用。如需获得商业再利用许可，请发送电子邮件至：permissions@ioppublishing.org。[DOI：10.1149/1945-7111/acc97e]
双作用一氧化氮供体和磷酸二酯酶5抑制剂可促进正常小鼠和糖尿病小鼠的伤口愈合
慢性伤口会影响全球大部分人口，并引起显着的发病率。不幸的是，尚未可用于治疗慢性伤口的有效化合物。内皮功能障碍至少是一氧化氮产生和CGMP水平伴随降低的部分原因，这是慢性伤口的主要病理特征。因此，我们设计和合成了具有独特的双作用活性（TOP-N53）的化合物，充当一氧化氮供体和磷酸二酯酶5抑制剂，并将其局部应用于健康的和疗法受抑制的小鼠中的全粉状皮肤伤口。TOP-N53在健康小鼠中促进了角质形成细胞的增殖，血管生成和胶原蛋白成熟，而无需加速伤口的炎症或疤痕形成。最重要的是，它通过刺激重新上皮化和肉芽组织形成（包括血管生成），部分挽救了用遗传确定的II型糖尿病（DB/DB）的小鼠的愈合障碍。对人和鼠原代细胞的体外研究表明，TOP-N53对角质形成细胞和纤维细胞迁移，角质形成细胞增殖以及内皮细胞迁移和管形成的积极作用。这些结果通过靶向伤口组织中的主要居民细胞，表明了TOP-N53的显着愈合活性。
糖尿病性视网膜病：世纪末的视角
复杂的酶（Nathan和Xie 1994），以及NOS的六到八种同工型（Nathan and Xie 1994; Murad 1994; Murad 1994）已被从神经元，巨噬细胞和内皮细胞中鉴定出来。这些同工型被归类为本构或诱导。组成型同工型受Ca 2 +和钙调蛋白调节，代表了与稳态相关的一氧化氮产生的低输出途径。可诱导的NOS类型被内毒素和某些细胞因子激活，并且这种诱导被认为是一种产生一氧化氮的高含量机制，例如某些功能，例如宿主防御。在其作为神经调节剂的作用中，由本构神经元NOS引起的一氧化氮与N-甲基-O-Aspartate（NMDA）受体复合物有关。一氧化氮是通过激活NMDA受体门控离子通道引发的，该通道的一步可以增强Ca 2 +的流入到细胞中。ca 2 +然后用钙调蛋白与钙调蛋白结合，从而激活酶。激活的NOS可以将底物L-精氨酸转换为氧化物和L-甲氟氨酸。对一氧化氮在阿片类药物中的作用的兴趣 -
口服微生物群的硝酸盐降低能力在牙周炎中受损：对系统性一氧化氮的潜在影响
背景：已经提出口服微生物群将硝酸盐还原为硝酸盐对口腔健康很重要，并导致一氧化氮形成可以改善心脏代谢状况，例如高血压和糖尿病。细菌组成在尺寸斑块中的研究表明，减少硝酸盐的细菌与健康状况有关，但是牙周炎对硝酸盐减少能力的影响，因此尚未评估一氧化氮的可用性。当前研究的目的是查看评估牙周炎和牙周治疗如何影响口服微生物群的硝酸盐降低能力。方法：首先，使用DADA2管道分析了来自不同国家的五项研究的16S rRNA测序数据，以比较减少硝酸盐的健康和牙周炎中的细菌。此外，在非手术牙周治疗（NSPT）之前和之后收集了来自42例牙周炎患者的subgingival斑块，唾液和血浆样本。使用16S rRNA基因的Illumina测序确定了尺寸的斑块细菌组成，并通过qPCR确定了硝酸盐还原生物标志物Rothia的数量。进行了唾液和血浆中硝酸盐和亚硝酸盐的测量，并在体外孵育三个小时后确定唾液硝酸盐还原能力（NRC），并与15个健康个体的NRC进行比较。结果：与健康个体相比，牙周炎患者的尺寸减少硝酸盐细菌均明显低（所有五个数据集中的p <0.05）。NSPT后，降低牙菌斑中硝酸盐还原细菌的增加（p <0.05），并与牙周炎相关细菌呈负相关（P <0.001）。
新生儿肺动脉高压的新治疗靶点
新生儿持续性肺动脉高压 (PPHN) 是新生儿发病和死亡的重要原因。尽管医疗保健取得了进步，但死亡率仍然很高。在美国，吸入一氧化氮是 PPHN 患者的金标准治疗方法。然而，虽然它减少了对体外膜氧合的需求，但许多患者对吸入一氧化氮没有反应，并且它不会改善 PPHN 患者的总体死亡率。此外，在世界许多地方，使用一氧化氮的成本过高。因此，迫切需要研究替代疗法以改善新生儿的结果。在这篇综述中，我们介绍了一些新兴的肺动脉高压治疗目标的动物和人类数据，并优先考虑可用的儿科和新生儿数据。具体来说，我们讨论了可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂和活化剂、前列环素及其类似物、磷酸二酯酶 3、4 和 5 抑制剂、rho-激酶抑制剂、内皮素受体阻滞剂、PPARγ 激动剂和抗氧化剂在治疗新生儿 PPHN 中的作用。关键词：体外膜氧合、新生儿、新生儿持续性肺动脉高压、肺动脉高压。新生儿 (2022)：10.5005/jp-journals-11002-0015
疫苗介导机制控制大鼠共培养系统中土拉弗朗西斯菌 SCHU S4 的生长
摘要：土拉弗朗西斯菌可引起严重的土拉菌病。本研究的目的是通过研究两种候选疫苗在大鼠和小鼠模型中提供不同程度保护的免疫反应来确定大鼠共培养模型中保护的相关性。免疫反应的特征是使用来自幼稚或活疫苗株 (LVS) 或 ∆ clpB / ∆ wbtC 免疫的 Fischer 344 大鼠的脾细胞作为效应物，以及感染高毒性菌株 SCHU S4 的骨髓来源的巨噬细胞。引发复杂的免疫反应，导致细胞因子分泌、一氧化氮产生和对细胞内细菌生长的有效控制。添加 LVS 免疫脾细胞比 ∆ clpB / ∆ wbtC 脾细胞对细菌生长的控制明显更好。这反映了候选疫苗在大鼠模型中的有效性。与 LVS 免疫大鼠的脾细胞相比，与 ∆ clpB / ∆ wbtC 脾细胞共培养的 IFN-γ、TNF、fractalkine、IL-2 和亚硝酸盐水平较低。发现一氧化氮与保护作用相关，因为一氧化氮水平与保护程度呈负相关，并且抑制一氧化氮产生会完全逆转 SCHU S4 的生长抑制。总体而言，结果表明，与大鼠衍生细胞共培养试验是确定针对 F. tularensis 高毒性菌株保护作用相关因素的合适模型
补充L-精氨酸对心血管和内分泌疾病Guilherme Morais Puga的治疗作用，Iane de Paiva Novais，
摘要一氧化氮是由L-精氨酸形成的，在调节血压，抑制血小板聚集和动脉粥样硬化的起源方面起着基本作用。大多数研究表明，补充L-精氨酸的有益作用与一氧化氮对细胞的生物利用度更大，改善内皮功能障碍，减少氧化应激，血脂异常和胰岛素抵抗。但是，一些研究表明结果矛盾。考虑到内皮在DCV和内分泌代谢疾病的疗法发生中的重要性，该修订将着重于描述分子生产机制及其信号通路在控制血管功能中。主要的结果还将在使用口服L-精氨酸补充或不运动的临床试验中解决，以促进对心血管和内分泌 - 代谢系统，患者和健康个体的有益影响。
