关于Promarkerd(www.promarkerd.com)糖尿病肾病(DKD)是由糖尿病引起的严重并发症,如果未检查会导致透析或肾脏移植。Promarkerd是一种预后测试,可以预测2型糖尿病患者的未来肾脏功能下降,而现有DKD则可以预测肾脏功能。该专利的Promarkerd测试系统使用简单的血液测试来检测疾病早期发作的独特“指纹”,通过测量三种血清蛋白生物标志物,并结合三个常规可用的常规临床变量(年龄,HDL胆固醇和估计的肾小球过滤率(EGFR))。一种基于云的算法将结果集成到患者风险报告中。在领先的期刊上发表的临床研究中,Promarkerd正确地预测了多达86%的健康糖尿病患者,他们在四年内继续发展为糖尿病肾脏疾病。
参考文献:1。Davidson Jr等。 依他普兰在普遍的焦虑症治疗中:双盲,安慰剂控制的纤性剂量研究。 焦虑症。 2004; 19(4):234-40。 2。 Boulenger JP等。对严重抑郁症患者长期治疗的效应的比较研究。 Curr Med res意见。 2006; 22(7):1331-1341。 3。 肯尼迪·SH等人。 Canmat抑郁症工作组。 加拿大的情绪和焦虑疗法网络(CANMAT)2016针对患有重度抑郁症的成年人管理的临床指南:第3节。 药理治疗。 可以精神病学。 2016; 61(9):540-60。 4。 Bandelow B等。 焦虑症治疗的效率:一项荟萃分析。 int Clin Psychopharmacol。 2015; 30(4):183-92。 5。 prospecto denexdia®。 fur anmat:Marzo 2022。Davidson Jr等。依他普兰在普遍的焦虑症治疗中:双盲,安慰剂控制的纤性剂量研究。焦虑症。2004; 19(4):234-40。 2。 Boulenger JP等。对严重抑郁症患者长期治疗的效应的比较研究。 Curr Med res意见。 2006; 22(7):1331-1341。 3。 肯尼迪·SH等人。 Canmat抑郁症工作组。 加拿大的情绪和焦虑疗法网络(CANMAT)2016针对患有重度抑郁症的成年人管理的临床指南:第3节。 药理治疗。 可以精神病学。 2016; 61(9):540-60。 4。 Bandelow B等。 焦虑症治疗的效率:一项荟萃分析。 int Clin Psychopharmacol。 2015; 30(4):183-92。 5。 prospecto denexdia®。 fur anmat:Marzo 2022。2004; 19(4):234-40。2。Boulenger JP等。对严重抑郁症患者长期治疗的效应的比较研究。Curr Med res意见。2006; 22(7):1331-1341。 3。 肯尼迪·SH等人。 Canmat抑郁症工作组。 加拿大的情绪和焦虑疗法网络(CANMAT)2016针对患有重度抑郁症的成年人管理的临床指南:第3节。 药理治疗。 可以精神病学。 2016; 61(9):540-60。 4。 Bandelow B等。 焦虑症治疗的效率:一项荟萃分析。 int Clin Psychopharmacol。 2015; 30(4):183-92。 5。 prospecto denexdia®。 fur anmat:Marzo 2022。2006; 22(7):1331-1341。3。肯尼迪·SH等人。Canmat抑郁症工作组。加拿大的情绪和焦虑疗法网络(CANMAT)2016针对患有重度抑郁症的成年人管理的临床指南:第3节。药理治疗。可以精神病学。2016; 61(9):540-60。 4。 Bandelow B等。 焦虑症治疗的效率:一项荟萃分析。 int Clin Psychopharmacol。 2015; 30(4):183-92。 5。 prospecto denexdia®。 fur anmat:Marzo 2022。2016; 61(9):540-60。4。Bandelow B等。焦虑症治疗的效率:一项荟萃分析。int Clin Psychopharmacol。2015; 30(4):183-92。 5。 prospecto denexdia®。 fur anmat:Marzo 2022。2015; 30(4):183-92。5。prospecto denexdia®。fur anmat:Marzo 2022。
帕金森氏病(PD)是一种复杂的疾病,受多种遗传危险因素影响。在病理和临床上,PD表现中存在显着的异质性。影响患者的一些最常见和最重要的症状是认知障碍和痴呆症。然而,尚不清楚认知方差异的遗传和生物学基础,包括PD中痴呆症的发展,尚不清楚。了解基因在认知结果中的作用对于有效的患者咨询和治疗至关重要。对家族性PD的研究发现了20多个可能引起该疾病的基因。负责PD家族病例的识别基因是LRRK2,PARK7,PINK1,PRKN或SNCA基因,尽管可能还有其他基因也有助于。此外,其中一些基因也可能在以前被认为是零星的病例中起作用。目前,许多描述的基因增加了PD认知能力下降的风险,每个基因的外渗水平都不同。本综述的目的是确定导致认知差异的相关遗传因素。我们讨论可能影响认知的基因以及建立明确的遗传诊断和预后评估的挑战。本文旨在证明PD认知遗传背景的复杂性,并介绍不同类型的基因型变化类型,这些变化可以通过各种神经生物学机制影响认知。
帕金森氏病(PD)是一种神经退行性疾病,影响基底神经节,这是调节运动的大脑区域[1]。但是,PD还具有多种与多巴胺能和非多巴胺能途径的混合有关的非运动症状(NMS),显示了PD的多焦点和广泛病理学[2]。认知问题是疾病任何阶段可能发生的最常见和重要的NM [3]。PD的认知障碍范围从轻度认知障碍到痴呆症,影响各种认知领域。PD患者的认知能力经常在整个疾病中下降,并且越来越被认为是PD进展的重要方面[4]。在过去的几年中,许多研究集中在预测PD的认知能力下降(PD-CD)[5-10]。PD-CD的预测涉及一种多方面的方法,该方法在不同的时间范围内包含各种标记,评估和生物标志物[11-13]。这些预测模型为患者管理,临床试验设计以及PD-CD治疗的开发提供了宝贵的见解。不同的尺度用于预测PD-CD,各种研究都深入研究了这些量表的预测能力[14-16]。蒙特利尔认知评估(MOCA)[17]是广泛用于测量PD的认知方面的最著名的认知量表之一[5,8,9]。MOCA最初是为了评估与阿尔茨海默氏病有关的轻度认知障碍而创建的,重点是记忆,执行功能和言语表达等领域。另一个量表是UPDRS,它是一个广泛接受的工具,用于测量PD的严重程度并跟踪运动和非运动功能的变化[18]。updrs(MDS-UPDRS)的运动杂志修订是一种临床评估工具,该工具是2008年引入的临床评估工具,作为原始UPDR的更新版本。MDS-UPDRS由四个部分组成,第一部分致力于评估日常生活的非运动方面,例如评估认知障碍,幻觉和精神病,情绪低落,情绪低落,情绪低落和冷漠[19]。视觉幻觉和精神病的存在与PD认知能力下降和痴呆症的风险增加有关[20]。此外,情绪障碍是PD中普遍的非运动症状,并且会显着影响认知功能[21]。基于这些结果,我们选择利用MDS-UPDRS-I的整体得分,而不仅仅是专注于认知障碍问题。(有关MOCA和MDS-UPDRS-I及其各自的问卷的更多详细信息,请参见S1表中)。
湖冰是一个重要的社会经济资源,受到气候变化的威胁。由于数十年来的空气温度温暖,预计湖冰的覆盖范围和持续时间将下降,这破坏了依赖湖冰的许多活动的先前可靠的收入来源。气候引起的湖冰损失的经济后果仍然没有依赖,从而造成了巨大的研究差距。这项研究的目的是量化与湖冰有关的货币支出以及气候变化如何影响该价值。使用一系列通用循环模型(GCM),温室气体排放场景 - iOS和湖冰盖的模型,我们预测了北半球21世纪末的冰冰的变化。我们还合成了与湖冰活动相关的支出的例子,并讨论了预期的冰覆盖物的潜在影响。我们发现,湖冰的面积将减少44,000–177,000公里2,持续时间缩短13-43天。使用31种来自Ice湖的收入的例子,我们发现Ice湖在当地社区和经济体上产生了超过20.4亿美元的支出。我们还发现,预计到本世纪末将遭受最大的冰损失的国家是目前拥有最大的GDP,最高温室气体的国家,并且最依赖于淡水戒断。我们的发现证实了由于气候变化而预期的预计冰上的损失,并量化了对当地社区的一些潜在后果。在这里,我们重点介绍了冰湖是人类引起的气候变化的另一个库,它将具有深远的社会经济影响。
图1-1:基于分布的偏置校正方法的示例。8图2-1:使用乘法性分位数映射的偏见和原始访问-CM2校正和原始访问CM2的CCS数据。14图2-2:比较了9个指数的几种方法学变异的性能的热图。16图3-1:VCSN的Tasmin的年度气候,偏置校正CCAM输出,Loyo CV和RAW CCAM输出以及VCSN的偏置。17图3-2:VCSN累积降水的年度气候,偏见校正了访问-CM2 - CCAM输出,Loyo CV和Raw Access-CM2-CCAM输出以及VCSN的偏见。18图3-3:tasmax的VCSN的冬季气候,偏见校正了ec-earth3 - CCAM输出,Loyo CV和RAW EC-EARTH3-CCAM输出以及VCSN的偏见。19图3-4:偏置校正的GFDL-ESM4 - CCAM输出的NZ 12个位置的长期月度平均累积降水量。20图3-5:VCSN的TXX年度气候,偏置校正Ec-Earth3 - CCAM输出,Loyo CV和RAW EC-EARTH3-CCAM输出以及VCSN的偏见。21图3-6:VCSN一天的最高强度降雨的年度气候,偏见校正了EC-EARTH3 - CCAM输出,Loyo CV和RAW EC-EARTH3-CCAM输出以及VCSN的偏见。22图3-7:Perkins技能分数比较了湿法长度与VCSN的直方图与VCSN的偏置校正Ec-Earth3-CCAM输出,相应的交叉验证的校正后的输出和原始输出。23图3-8:夏季和冬季的历史和SSP3-7.0实验之间的气候变化信号在这些季节内积累的降水量。3924图3-9:历史和SSP3-7.0实验和CCS的霜冻天数量。25图3-10:偏置校正的访问-CM2输出与历史和SSP3-7.0实验中每日累积降水的相应原始模型输出之间的时间相关性。26图A-1:线性间隔节点,对数间隔节点和Sigmoid间隔节点的分位间距。33图A-2:从分布中绘制的虚拟数据,参考和模拟数据具有相同的平均值和高方差。35图A-3:虚拟数据,参考和模拟数据从平均值和较高方差的分布中绘制。36图A-4:与分组器的乘法降水虚拟数据的每月平均值。37图A-5:在SSP370场景下,访问CM2-CCAM的夏季和冬季气候变化信号。38图A-6:在SSP370方案下,Mahanga站上的气候变化信号,强调了EQM对趋势的通胀影响,而没有明确的趋势保存。
阿尔茨海默氏病(AD)是一种多因素神经退行性疾病,会引起异常行为,认知能力受损,例如学习,记忆,感知和解决问题。1,2该疾病的病理生理非常融合,并提出了两个假设,例如“胆碱能”和“淀粉样蛋白”。根据淀粉样假说,AD的标志包括导致神经细胞死亡的淀粉样蛋白β凝集。3根据第二个假设,胆碱能假设,乙酰胆碱(ACH)在AD中未能产生,因为神经递质的产生较少,该神经递质的产生较少,该神经递质在睡眠,学习,注意力,注意力和灵敏度中起着重要作用。4 AD是由胆碱酯酶(乙酰胆碱酯酶:ACHE和丁酰胆碱酯酶:BCHE)和单胺氧化酶(MAO-A和MAO-B)异常表达引起的。5,6抑制酶可以升高5,6抑制酶可以升高
帕金森氏病(PD)是一种与年龄相关的不可逆性神经退行性疾病,其特征在于,由于nigra nigra pars pars compacta(SNPC)的多巴胺能(DA)神经元的丧失引起的一种逐渐恶化的非自愿运动障碍。PD的两个主要病理生理特征是受影响神经元中包含体的积累,以及在Nigra pars compacta(SNPC)(SNPC)和氯肾上腺素(LC)中含有神经元素的DA神经元的主要丧失。包含体包含错误折叠和聚集的α-核蛋白(α -syn)纤维,称为刘易体。PD的病因和致病机制是复杂的,多维的,并且与环境,遗传和其他与年龄有关的因素的组合相关。尽管已经广泛研究了与PD的致病机制相关的个体因素,但尚未设想发现发现与统一的致病机制的整合。在这里,我们提出了一种基于当前可用的实验数据的独特的高代谢活性耦合的高代谢活性耦合的升高能量需求,提出了PD中SNPC和NE神经元变性的综合机制。所提出的假设机制主要基于这些神经元的独特高代谢活性升高的升高。我们认为,在PD中,SNPC和NE神经元中选择性的DA神经元的高脆弱性可能是由于细胞能量调节。这种细胞能量调节可能会引起这些神经元中氧化还原活性金属稳态(尤其是铜和铁)的DA和NE代谢失调。
缺乏对神经退行性疾病认知能力下降的认识的原因可能是多因素的。尚未针对认知下降的厌氧症的神经学引向研究,几乎完全假定支持各种认知功能的神经网络的潜在干扰造成了自我意识的降低。文化和社会心理因素,包括人的情绪状态,可能导致不足或避免承认神经退行性疾病的认知障碍。研究缺乏对神经退行性疾病认知能力下降的认识的原因需要包括这些变量。,我们简要介绍了在轻度认知障碍(MCI)(或较小的神经认知障碍)中记忆困难不足或“不认识”记忆困难的两个案例示例。一个出现了经典的记忆力障碍的经典厌氧症,而另一个最初没有报告记忆力障碍,但后来承认“否认”她的记忆困难继发于焦虑。基于这些患者的临床表现和可用研究,我们建议三个潜在的筛查项目,这些项目可能有助于确定在MCI中研究厌氧症时可能拒绝记忆障碍的可能性。
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