XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System不完全的
引用Wilbur，Z。E.，Udry，A.，McCubbin，F.M.，Vander Kaaden，K。E.，Defelice，C.，Ziegler，K.
摘要 - 在非常低的24氧散酵素的条件下形成的富含Enstatite的陨石（包括aubrites）（ƒO2：IronWüstite缓冲液–2至–6），因此具有研究的能力，可以减少我们太阳能系统中多个身体上存在的25个岩浆作用。金属，26个硫化物和硅酸盐之间的元素分配在低ƒO2处受到限制。然而，对富含Enstatite的27陨石的研究可能会产生低ƒO2对元素行为的影响的经验证据。这28份作品介绍了14个aubrites的全面岩石学和氧同位素研究，其中包括4个以前未对其进行详细研究的29个陨石。aubrites表现出各种30种纹理和矿物学，它们的元素分区模式指出了所有31个14个样品的冷却历史的速度。氧同位素分析表明，aubrite母体可能比最初报告的异质性32个，或者可能经历了不完全的岩浆33分化。与其他分类的aubrites相反，并基于纹理和矿物学34观测，我们建议西北非洲8396陨石显示出对35个Enstatite软骨饲养的亲和力。通过测量硅酸盐，硫化物，36和金属的主要元素组成，我们计算了新的金属硅酸盐，硫化物 - 硅酸盐和硫化物 - 金属分区的37个系数37适用于低聚期在低聚期2的小火系统的载体。使用分区系数确定的aubrites元素的地球化学38行为类似于针对汞岩浆系统实验确定的元素的39个地球化学行为。4340个富含Enstatite的陨石，包括氨基盐，代表了与41汞相似的有价值的天然岩石，他们的研究可以进一步了解我们对太阳能42系统中岩浆降低的理解。
欧洲增值税税率变化的经济效果：对日本经济的启示*
在欧洲，增值税 (VAT) 税率变化引起的经济波动较小。有人指出，其中一个原因是增值税税率变化对价格的影响。许多研究都探讨了增值税税率变化时价格如何转移。在欧洲，价格在增值税税率变化生效之前有逐渐变化的趋势，这反映了需求的增加。增值税税率变化时实施的最终价格上涨相当于税收增加的 70% 左右，这种不完全的价格转移被认为是价格变化温和的原因。然而，以前的研究并没有明确增值税税率变化时价格变化温和的原因。本文的目的是研究欧洲增值税税率变化后价格变化可能保持温和的因素。这是因为价格变化通过对实际收入的影响（收入效应）来影响经济活动。特别是，本文的研究重点是 (i) 存在多种税率（包括某些特定项目的税率降低）的影响，以及 (ii) 增值税税率发生变化的国家的通货膨胀情况。本文研究的增值税税率变更对价格的影响如下：1）增值税税率提高1个百分点时，仅发生相当于税率提高3.6%～76.8%的价格转移。经确认，在同时提高减税率时，这种趋势更为明显。增值税税率的变动不会完全转移到价格上。2）增值税税率变更前的价格影响在下列条件下显著：（i）高通胀地区；（ii）税率提高2个百分点以上；（iii）同时提高减税率；（iv）税率变更适用于耐用消费品。换言之，在价格容易上涨的环境（高通胀地区）或标准税率对象品目与其他品目价格差额不易扩大（同时提高减税率）的情况下，可以说影响显著。但是，对于耐用消费品而言，在增值税税率变更之前，价格下降的情况很多。3）由于存在降低税率的情况，适用标准税率的商品可以
生物学（304）NCET 2025 -NTA考试的教学大纲
单元-I复制第1章：开花植物的有性繁殖；男女配子体的发展；授粉 - 类型，机构和例子；繁殖装置；花粉 - 杆子相互作用；双重施肥；施肥事件事件 - 胚乳和胚胎的发展，种子的发展和果实的形成；特殊模式 - pomixis，parthenocarpy，polyembryony;种子分散和果实形成的意义。第2章：人类繁殖男性和女性生殖系统；睾丸和卵巢的微观解剖学；配子发生 - 植物发生和卵子发生；月经周期；受精，胚胎发育直至胚泡形成，植入；怀孕和胎盘形成（基本思想）；分娩（基本思想）；哺乳（基本思想）。第3章：生殖健康需求生殖健康和预防性传播疾病（STD）；节育 - 妊娠的需求和方法，避孕和医疗终止（MTP）；羊膜穿刺术；不育和辅助生殖技术-IVF，ZIFT，礼物（一般意识的基本思想）。第5章：遗传搜索遗传物质和DNA作为遗传物质的分子基础； DNA和RNA的结构； DNA包装； DNA复制；中央教条；转录，遗传密码，翻译；基因表达和调节-Lac操纵子；基因组，人类和水稻基因组项目； DNA指纹。单位-III：生物学与人类福利单元II遗传学和演变第4章：遗传和变异遗传和变异的原理：Mendelian继承；偏离孟德尔主义 - 不完全的优势，共同主导，多个等位基因和血型的继承，多效性；多基因继承的基本思想；继承理论；染色体和基因；性别决定 - 在人类，鸟类和蜜蜂中；连锁和交叉；性别联系的继承 - 血友病，色盲；人类中的孟德尔疾病 - 丘脑贫血；人类的染色体疾病；唐的综合症，特纳和克莱恩·费尔特的综合症。第6章：生命的进化起源；生物进化的生物进化和证据（古生物学，比较解剖学，胚胎学和分子证据）；达尔文的贡献，现代的综合进化论；进化的机制 - 变异（突变和重组）和自然选择，示例，自然选择的类型；基因流和遗传漂移；哈迪 - 温伯格的原则；自适应辐射；人类进化。
人类诱导性多能干细胞衍生的心肌细胞 (iPSC-CM) 用于模拟心律失常：优势、挑战和潜在解决方案
心脏二元组中的离子通道和细胞骨架蛋白在维持兴奋-收缩 (EC) 耦合和提供心脏稳态方面发挥着关键作用。这些二元组蛋白质的功能变化，无论是由遗传、表观遗传、代谢、治疗还是环境因素引起的，都会破坏正常的心脏电生理学，导致异常的 EC 耦合和心律失常。动物模型和异源细胞培养为基础心脏研究提供了阐明心律失常发病机制的平台；然而，这些传统系统并不能真正反映人类心脏电病理生理学。值得注意的是，具有相同遗传性通道病 (ICC) 基因变异的患者通常表现出不完全的外显率和不同的表现度，这强调了建立患者特定疾病模型以理解心律失常的机制途径和确定个性化疗法的必要性。患者特异性诱导多能干细胞衍生的心肌细胞 (iPSC-CM) 继承了患者的遗传背景，并反映了天然心肌细胞的电生理特征。因此，iPSC-CM 为心脏病建模和治疗筛选提供了一个创新且具有转化价值的关键平台。在这篇综述中，我们将研究患者特异性 iPSC-CM 如何在历史上演变为在培养皿中模拟心律失常综合征，以及它们在理解特定离子通道及其功能特征在引起心律失常中的作用方面的实用性。我们还将研究 CRISPR/Cas9 如何实现基于患者独立和变异诱导的 iPSC-CM 的心律失常模型的建立。接下来，我们将研究使用人类 iPSC-CM 进行体外心律失常建模的局限性，这种建模源于 iPSC 的变化或 iPSC 或 iPSC-CM 基因编辑引起的毒性，并探索如何解决这些障碍。重要的是，我们还将讨论新型 3D iPSC-CM 模型如何更好地捕捉体外特征，以及全光学平台如何提供非侵入性和高通量电生理数据，这些数据可用于分层新出现的心律失常变异和药物发现。最后，我们将研究提高 iPSC-CM 成熟度的策略，包括强大的基因编辑和光遗传学工具，这些工具可以在 iPSC-CM 中引入/修改特定离子通道并定制细胞和功能特征。我们预计 iPSC、新型基因编辑、3D 培养和细胞培养的协同作用将在未来几年内实现。
MBRU MBBS入口考试指南24-25
1.1活生物体的特征a。定义了以下生命特征：i。细胞组织II。增长与发展iii。代谢IV。稳态诉对刺激VI的反应。改编VII。繁殖b。简要说明如何通过系统中系统的特定功能（即运动，呼吸，消化，吸收，循环，同化，排泄物）成功执行生命的特征。结构性组织的水平a。通过列出增加复杂性的结构水平（即从原子系统到器官系统，构成它们及其主要生理功能的器官，尤其是在人类中）b。根据结构和功能2.单元格：生命的单位 - 结构和功能a。描述了i）原核和真核细胞之间的结构差异，ii）植物和人类细胞b。人类生理学概述a。提供了以下结构和功能的基本概述：i。消化系统 - 器官，消化和吸收II。呼吸系统 - 器官，气体的呼吸，交换和运输III。循环系统 - 血液，淋巴，双循环，心脏活性的调节；高血压，冠状动脉疾病IV。排泄系统 - 尿液形成，肾功能的调节诉肌肉骨骼系统 - 骨骼系统，关节，肌肉，运动VI类型。遗传学和分子生物学a。描述了真核细胞中质膜的结构和功能组织c。识别真核细胞中存在的细胞器并描述其结构和功能d。列表三个主要细胞骨架元件的示例（即微管，中间丝；微丝）e。描述有丝分裂和减数分裂的各个阶段及其生理意义f。描述关键生物分子的结构和功能 - 碳水化合物，蛋白质，脂质和核酸g。描述酶h的作用类型，特性和机理。定义主动和被动运输，并在细胞稳态中陈述其生理相关性3。神经系统 - 神经元，反射动作和感觉接受VII的中央和周围神经系统，结构和功能。内分泌系统 - 各种类型的内分泌腺体；激素作用机理4。描述孟德尔继承的机制；继承理论；基因相互作用b。用相关的示例定义：不完全的主导地位；共同支配；互补基因；多个等位基因c。描述遗传信息的转移及其调节d。在医学中应用人分子遗传学的原理，包括基因工程和分子诊断
针对性深部脑刺激运动丘脑有助于皮质脊髓束损伤后的自主运动控制
1. 匹兹堡大学医学院，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 2. 匹兹堡大学康复与神经工程实验室，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 3. 匹兹堡大学物理医学与康复系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 4. 匹兹堡大学生物工程系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 5. 认知神经基础中心，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 6. 匹兹堡大学神经外科系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 7. 匹兹堡大学神经科学系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 8. 匹兹堡大学神经生物学系，美国宾夕法尼亚州匹兹堡 (*) 共同第一作者 (**) 共同最后作者 大脑白质束病变阻止皮质脊髓下行输入有效激活脊髓运动神经元，导致无法治愈的肌肉麻痹。然而，在大多数情况下，皮质脊髓轴突的损伤是不完整的，神经技术可以增强幸存的连接以恢复运动功能。我们在这里假设，通过直接与皮质脊髓运动神经元建立兴奋性连接，运动丘脑的深部脑刺激 (DBS) 可以促进幸存的皮质脊髓纤维的激活，改善瘫痪肢体的运动。我们首先在猴子身上确定了最佳刺激目标和参数，这些目标和参数可以增强手臂、手和面部肌肉的运动诱发电位以及握力。这种增强作用在脑白质病变后仍然存在。然后，我们通过确定相应的最佳丘脑目标 (VIM/VOP 核) 将这些结果转化为人类受试者，并复制了在猴子身上获得的结果。最后，我们设计了一种 DBS 方案，可以立即改善慢性创伤性脑损伤患者的自主握力控制。我们的结果表明，针对运动丘脑的 DBS 可能成为治疗运动瘫痪的有效方法。引言中风或脑外伤 (TBI) 会导致皮质脊髓束 (CST) 损伤，破坏皮质与下运动中枢之间的通讯，导致面部、上肢或下肢肌肉功能丧失 1-4 。由此产生的上肢运动障碍仅在美国就严重影响了大约 1000 万人的生活质量 5,6 。强化物理治疗仍然是唯一的常规干预措施，但疗效有限，特别是对于中度至重度轻瘫患者 7,8 。在大多数情况下，CST 的损伤是不完全的。然而，保留的兴奋性下行连接不足以激活脊髓运动神经元，导致功能性运动轻瘫 9-11 。促进残留皮质脊髓轴突的激活可以重建运动神经元的