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World File Search System丙酮
二苯甲基丙酮（C17H14O）的抗菌活性
二苯甲基丙酮是通过丙酮和苯甲醛之间的碱催化缩合反应合成的。这项研究旨在评估合成化合物二苯甲基丙酮 (C 17 H 14 O) 对四种人类致病微生物的抗菌活性：金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌和真菌白色念珠菌。对白色念珠菌诱导的抑菌圈面积最高，为 68.23 平方毫米，对大肠杆菌诱导的抑菌圈最低，为 37.55 平方毫米。金黄色葡萄球菌对该药物完全耐药，对二苯甲基丙酮诱导的抑菌圈为零。抗菌效力大小顺序为白色念珠菌>肺炎克雷伯菌>铜绿假单胞菌>金黄色葡萄球菌，但其抗菌效力低于标准合成药物氨苄西林和酮康唑。
调控水稻产量和品质的丙酮酸激酶（PK）基因家族的全基因组分析和功能表征
摘要：丙酮酸激酶（PK）是糖酵解三大限速酶之一，在能量代谢中起着至关重要的作用。本研究从水稻基因组中鉴定了10个PK基因。最初，这些基因被分为两类：细胞质丙酮酸激酶（PKc）和质体丙酮酸激酶（PKp）。随后，表达分析发现OsPK1，OsPK3，OsPK4，OsPK6和OsPK9在籽粒中高表达，并且PK可以形成杂聚物。此外，研究还发现脱落酸（ABA）显著调控水稻中PK基因（OsPK1，OsPK4，OsPK9和OsPK10）的表达。有趣的是，所有这些基因都参与了水稻籽粒品质和产量的调控。例如，破坏 OsPK3 、OsPK5 、OsPK7 、OsPK8 和 OsPK10 以及破坏 OsPK4 、OsPK5 、OsPK6 和 OsPK10 分别降低了千粒重和结实率。此外，通过 CRISPR/Cas9 系统破坏 OsPK4 、OsPK6 、OsPK8 和 OsPK10 后，与野生型相比，总淀粉含量增加，蛋白质含量降低。同样，操作 OsPK4 、OsPK8 和 OsPK10 基因会增加直链淀粉含量。同时，除 ospk6 外，所有 CRISPR 突变体和 RNAi 系的谷粒与野生型相比，垩白率均显著增加。总体而言，这项研究描述了PK基因家族所有基因的功能，并展示了它们在改善水稻产量和品质性状方面的尚未开发的潜力。
丙酮酸激酶M2抑制剂联合治疗对高密度三阴性乳腺癌细胞的增敏作用
摘要。背景/目的：很少有研究检查丙酮酸激酶 M2 (PKM2) 过表达与三阴性乳腺癌 (TNBC) 之间的相关性。TNBC 被认为无法通过现有的治疗方法治愈，这凸显了对替代治疗靶点的需求。材料和方法：通过免疫组织化学检查人乳腺肿瘤样本中的 PKM2 表达。此外，我们研究了三种 PKM2 抑制剂（胶质毒素、紫草素和化合物 3K）对 MDA-MB-231 TNBC 细胞系的影响。结果：PKM2 过表达与 TNBC 相关。有趣的是，与受体阳性乳腺癌组织相比，大多数 TNBC 组织的 PKM2 水平增加。这表明 PKM2 过表达是 TNBC 发展的重要因素。与其他癌细胞相比，MDA-MB-231 TNBC 细胞对抗癌药物（如长春新碱 (VIC)）具有耐药性。我们发现，最近开发的 PKM2 抑制剂 gliotoxin 以相对较低的剂量使 MDA-MB-231 细胞敏化，其程度与已知的 PKM2 抑制剂紫草素相同，这表明 PKM2 抑制剂可能是治疗 TNBC 的有效方法。还分析了详细的敏化机制。gliotoxin 和紫草素均显著增加 MDA-MB-231 中的晚期细胞凋亡
精确控制ZnO纳米颗粒中表面氧空位的精确控制，用于极高的丙酮传感响应
摘要：ZnO由于其高灵敏度和快速响应而对化学传感器进行了深入研究。在这里，我们提出了一种简单的方法，可以精确控制氧气空位含量，以提供商业ZnO纳米植物的丙酮感应性能的显着增强。H 2 O 2处理和热退火的组合可在ZnO纳米颗粒（NPS）上产生最佳的表面缺陷。在400的最佳工作温度下，在0.125 m H 2 O 2中，在0.125 m H 2 O 2中获得了〜27,562的最高响应，在400的最佳工作温度下，基于金属氧化物半管子（MOSS）的各种丙酮传感器中，在各种丙酮传感器中，该ZnO NP的最高响应。此外，第一原理的计算表明，在H 2 O 2处理的ZnO NP的表面上形成的预称o可以提供有利的吸附能，尤其是对于丙酮检测，由于丙酮分子和Zno表面的丙酮和预测o之间的carbonyl C原子之间的强烈双态粘结。我们的研究表明，通过H 2 O 2处理控制表面氧空位并在最佳温度下重新拨动是一种有效的方法，可以提高商业MOS材料的感应特性。关键字：气体传感器；丙酮;金属氧化物半导体（MOSS）； ZnO纳米颗粒（NPS）; H 2 O 2
造血干细胞中临床相关的基因编辑治疗丙酮酸激酶缺乏症
丙酮酸激酶降低（PKD）是一种常染色体衰竭，是慢性非细胞性溶血性贫血的主要原因。pKD是由丙酮酸激酶，肝脏和红细胞（PKLR）基因中的突变引起的，该基因编码为红酮丙酮酸激酶蛋白（RPK）编码。rpk与红细胞（RBC）厌氧糖酵解的最后一步有关，负责维持正常的红细胞ATP水平。PKD的唯一治疗方法是同种异性造血茎和祖细胞（HSPC）移植，与显着的发病率和死亡率相关，尤其是PKD患者。在这里，我们通过PKLR内源性基因座的精确基因编辑来解决PKD的校正，以保持呈红生酶期间RPK酶的严格调节。我们合并了CRISPR-CAS9系统和供体的腺相关载体（RAAV）递送，以建立一个有效，安全且临床上适用的系统，以在人类造血祖先中RPK同工型的翻译起始位点敲击治疗序列。编辑的人类造血祖细胞在原发性和继发性免疫型小鼠中有效地重构的人伴有人伴有。源自编辑的PKD-HSPC的红细胞细胞恢复了正常的ATP水平，表明基因编辑后PKD红细胞生成中RPK功能的恢复。 我们的基因编辑策略可能代表了PKD患者RBC中RPK功能的终生疗法。红细胞细胞恢复了正常的ATP水平，表明基因编辑后PKD红细胞生成中RPK功能的恢复。我们的基因编辑策略可能代表了PKD患者RBC中RPK功能的终生疗法。
丙酮酸羧化酶在人类疾病中的作用
抽象的丙酮酸羧化酶（PC）是一种非整酶酶，在包括糖生成，从头脂肪酸合成，氨基酸合成和葡萄糖诱导的胰岛素分泌的各种细胞代谢途径中起着至关重要的作用。在几种啮齿动物模型中一直与代谢综合征有关。在过去的十年中累积数据清楚地表明，PC表达的失调与人类的2型糖尿病有关，而小鼠模型中PC表达的靶向抑制降低了肥胖性和改善饮食诱导的2型糖尿病的胰岛素敏感性。最近的研究还表明，PC在几种癌症中强烈参与肿瘤发生，包括乳腺癌，非细胞肺癌，胶质母细胞瘤，肾癌和胆囊。对这些癌症的系统代谢组学分析，将丙酮酸羧化作为一种必不可少的代谢枢纽，将Oxaloacetate的下游代谢物的碳骨骼馈入各种细胞组件的生物合成，包括包括膜脂质，核苷酸，核苷酸，氨基酸对照和氨基酸对照。在几种癌症中抑制PC表达的抑制作用或下调显着损害了它们的生长体内和体内的生长，引起人们对PC作为抗癌靶标的关注。PC还通过与可以促进或阻断病毒感染的免疫监测相互作用来表现出月光功能。在某些致病细菌中，PC对于其毒力表型的感染，复制和维持至关重要。