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骨靶向治疗 Dott.ssa TIZIANA FALBO
盖纳，布切特。临床骨科研究1983； Saad F 等人癌症 2007；贫困等人骨质疏松症国际1995；根据 Loblaw 等人的说法。补充护理癌症2007；赫尔曼，克拉斯诺。姑息医学杂志1998；根据 Maranzano 等人的说法。肿瘤２００３；根据 Katzer 等人的说法。外科骨科创伤外科杂志2002；根据 Loblaw 等人的说法。临床肿瘤学杂志2005；
甲萘醌对骨培养分离物的影响
慢性骨髓炎的正确治疗取决于对骨感染微生物的正确识别，但对于既往接受过治疗的患者和植入物的患者，很难识别其具体病因。慢性骨髓炎患者骨培养中，甲萘醌的营养缺陷型小菌落变体与假阴性结果有关，但补充甲萘醌可提高骨培养效果。研究目的是评估补充甲萘醌对哥伦比亚麦德林一组骨髓炎患者骨培养分离株的影响。我们对 40 名培养阴性的慢性骨髓炎成年患者进行了回顾性研究，补充了 3 剂甲萘醌。效果定义为治疗后骨培养阳性的比例。使用 SPSS 29.0 中的卡方、Fisher 和 Mann-Whitney U 检验将效果与临床变量进行比较。骨培养的微生物分离物范围从 0%（治疗前）到 62.5%（治疗后），主要是对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、大肠杆菌和肠杆菌属。这种效果并未根据患者的临床特征或合并症呈现统计学差异。我们得出结论，在患有慢性骨髓炎且骨培养阴性的患者中，补充甲萘醌可产生高比例的分离物并识别病原体，这有利于正确治疗并减少再入院、并发症和抗生素耐药性。
颌骨及其模仿的骨髓炎-Thieme Connect
骨髓炎通常是指骨骼骨腔的炎症，在临床表现中可能是急性或慢性的。在下颌骨骼中，它比上颌骨更常见的是下颌骨，这与下颌骨的血液供应减少有关。厚的皮质板和下颌骨中丰富的髓质组织有助于骨骼内感染的结构。骨 - 骨髓炎遵循与面部其余部分相同的疗法发生，而在下颌骨中，观察到了不同的病因学谱。由于其阴险的发作和可变的临床表现，准确的诊断通常需要将临床发现，实验室测试和成像技术结合在一起。此外，重要的是要与类似于但不是由感染引起的疾病，即非感染模拟物引起的，这一点很重要，以指导适当的管理。
牙龈成纤维细胞抑制成骨过程...
在口腔和颌面外科手术领域中，骨组织的再生是一个关键的挑战，尤其是在涉及牙周缺陷，牙槽脊增加和牙科植入物放置的情况下。这些程序的成功通常取决于有效促进成骨的能力，同时管理软组织环境（Tan等，2021; Wu等，2019）。在牙周的细胞成分中，在这种复杂的生物学相互作用中出现了牙龈纤维细胞作为关键参与者（Parisi等，2024）。本研究旨在探索牙龈纤维细胞对由骨替代物质（BSM）介导的成骨过程的影响，并阐明了基本机制。在各种临床情况下，由于疾病，创伤或手术干预导致骨骼结构损失，BSM被广泛用于促进骨骼再生。这些材料充当破骨支架，为骨细胞附着，增殖和分化提供了表面。但是，BSM的有效性不仅取决于其物理特性，但也受到细胞微环境的显着影响（Chen等，2018）。牙龈纤维细胞是牙龈正常中的主要细胞类型，有助于牙周韧带的形成和维持，以及牙龈组织的整体完整性（Wielento等，2023）。Wnt/β -catenin信号通路是成骨细胞分化和骨形成的关键调节剂。这些细胞可以分泌多种细胞因子，生长因子和细胞外基质成分，这些细胞因子可能会影响其他细胞类型的行为，包括成骨细胞和破骨细胞（Parisi等，2024; Wielento et al。; Wielento等，2023; 2023; Fadl and Leask，20223; Wielento等人。最近的证据表明，牙龈纤维细胞可能会对由BSMS介导的成骨作用产生抑制作用，这可能是通过对骨形成至关重要的信号通路的调节（Ghuman等，2019）。异常激活或抑制此途径会导致骨重塑的失衡，从而导致过度的骨形成或骨质减少条件（Liu等，2022）。在BSM介导的成骨的背景下，牙龈纤维细胞与Wnt/β-蛋白途径之间的相互作用变得特别相关。我们的假设是牙龈纤维细胞可能会释放可溶性因子或参与细胞 - 细胞接触相互作用，从而干扰骨基元基因细胞中的Wnt/β -catenin信号传导，从而抑制其分化为成熟成骨细胞。为了解决这一假设，当前的研究将使用体外和体内模型研究牙龈纤维细胞对成骨的直接和间接作用。我们将评估关键成骨标志物的表达，已知可调节Wnt/β-加度蛋白途径的可溶性因子的分泌以及在BSMS存在下与牙龈纤维细胞共培养的骨基因细胞的功能反应。了解牙龈纤维细胞影响BSM介导的成骨的机制对于此外，我们将探讨目标干预措施消除牙龈纤维细胞的抑制作用的潜力，以增强BSMS的成骨潜力。
原始条款BMI-1通过调节骨微环境
摘要：背景：B细胞特异性Moloney MLV插入位点1（BMI-1）属于Polycomb组（PCG）基因，是一种转录抑制器，可在发育过程中维持适当的基因表达模式。研究BMI-1基因是否通过调节骨微环境来对BMI-1/ - 小鼠诱导的骨骼衰老有矫正作用。方法：本研究中使用了窝窝杂合雄性和雌性小鼠（BMI-1 +/-）。在野生型小鼠（10只小鼠，WT组）和BMI-1敲除小鼠（10小鼠，BKO组）中进行了相关的实验，以分析表型，骨骼射线照相，微型造影术，组织学，组织学，免疫组织化学染色，蛋白质印迹分析以及ROS水平的检测。结果：我们的结果表明，BMI-1基因可以按比例拯救受到BMI-1基因缺损诱导的骨老化的小鼠。bmi-1通过多个方面在骨骼中起抗衰老的作用，例如增加成骨细胞骨形成以及减少破骨细胞骨吸收，刺激增殖，减少凋亡，抑制活性氧气（ROS）和延迟DNA损伤。结论：我们的结果表明，BMI-1可能在纠正BKO小鼠的骨骼衰老中起重要作用和重要作用。同时，它可以为BMI-1在骨骼中的抗衰老中的临床应用提供理论基础。
新的套件生成突变大鼠及其应用于同种异体骨髓移植模型
〇ryuya iida 1,2，Saeko Ishida 1，Jinxi Wang 1，Kosuke Hattori 1，Kazuto Yoshimi 1，
抗炎，但不是骨保护剂，Traf6/CD40抑制剂6877002在固定剂和全身性骨溶解的啮齿动物模型中
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疲劳是骨脆性和骨折之间缺失的环节
对于金属、陶瓷和复合材料等工程材料而言，疲劳是迄今为止最常见的失效原因。从断裂力学角度而言，疲劳意味着由于重复（周期性）施加载荷而导致材料机械阻力的下降，而该载荷本身不足以导致材料静态失效。疲劳失效定义为达到预定材料损伤或裂纹扩展水平所需的循环数或时间。对于工程结构（如桥梁），结构不仅设计为抵抗最大静态载荷，而且更重要的是，在需要修复之前，还要支撑一定数量的载荷循环（例如由日常交通引起）。尽管这些概念已被土木工程师广泛且实际地实施，但这些想法尚未彻底融入对骨骼作为结构材料的理解中，或融入人类脆性骨折的临床预防中。在骨骼研究中，主要的断裂机制仍不确定：骨骼是否更容易在循环载荷下因疲劳机制而断裂，就像大多数工程材料一样，还是它们更容易在单次过载下以静态断裂模式断裂，就像大多数关于骨骼脆性的研究所暗示的那样 1 ？有说服力的证据表明疲劳驱动裂纹扩展机制广泛参与骨折