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哮喘气道重塑中气道平滑肌细胞的细胞来源及其临床意义：叙述性综述
ASMCs 具有收缩表型标志基因[例如，α平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、钙调蛋白、SM22 和平滑肌肌球蛋白重链]，是支气管收缩的主要效应细胞，并募集免疫细胞，这些免疫细胞主要通过增强对刺激的反应性、更大程度的收缩、增加体积和增加炎症介质（例如，Cxcl8、Cxcl10）的分泌（10）来导致哮喘气道高反应性、缩窄、重塑和炎症。因此，明确这些导致哮喘气道重塑和气道平滑肌层增厚的“ASMCs”的性质和来源尤为重要。此外，有必要开发减少 ASMCs 聚集和收缩能力以及减轻 ASMCs 炎症的抑制剂。本文总结了近年来关于“ASMCs”来源的研究，以及针对哮喘气道重塑中“ASMCs”异常增多的靶向治疗，并按照叙述性综述报告清单撰写了以下文章（可参见https://atm.amegroups. com/article/view/10.21037/atm-22-3219/rc）。
调查长期非...的潜在临床意义
为了确定 LINC00092 诊断 BC 的特异性和敏感性，我们接下来进行了 ROC 曲线分析，并使用 MedCalc 软件计算了 ROC 曲线下面积 (AUC)。为了进一步评估 LINC00092 在诊断 BC 方面的有效性，我们使用 TCGA 数据库通过逻辑回归模型进行了五重交叉验证。逻辑回归模型的性能是根据其精确度、召回率、准确度和 F1 分数来评估的。高精度反映了 LINC00092 预测 BC 的高精度；召回率是指真阳性数除以实际阳性数；准确度定义为所有病例中正确预测结果的比例。选择 F1 分数作为综合评价指标，因为精度和召回率相互影响，并且它们的值不可能同时达到最佳大值。F1 分数是通过对精度和召回率取调和平均值来计算的。
引用本文：Carotenuto M，Sacco A，Forgione L，Normanno N.胆管癌的基因组改变：临床意义和与TH
改善胆管癌患者（CCA）的生存率长期以来已被证明具有挑战性，尽管如今对这种疾病的治疗正在进行中。生存结局的历史不变性和已知有效治疗该疾病的有效药物的数量有限增加了旨在识别遗传靶向命中率的研究数量，这些研究可以有效，这对新疗法有效。在这方面，从肿瘤组织或无细胞的DNA（CFDNA）开始的分子分析的可行性增加导致人们对CCA生物学的了解增加了。肝内CCA（ICCA）和肝外CCA（ECCA）表现出可行的基因组改变的不同且典型的模式，这为治疗干预提供了机会。本综述文章将总结有关ICCA和ECCA基因组改变的当前知识，提供有关使用肿瘤组织或CFDNA进行基因组分析的主要技术的信息，并在该疾病中与靶向药物进行简要讨论主要的临床试验。
非...的分子作用和临床意义
胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，也是中国第五大常见癌症。近年来，大量研究证明非编码RNA（ncRNA）能够调控细胞增殖、侵袭、转移、凋亡及血管生成，同时影响胃癌的治疗耐药性。ncRNA主要包括miRNA、lncRNA和circRNA。本文概述了作为胃癌生物标志物和治疗靶点的ncRNA，并回顾了其在临床试验和诊断中的作用。我们总结了胃癌中不同的ncRNA及相关分子和信号通路，如Bcl-2、PTEN、Wnt信号。此外，本文还重点介绍了ncRNA在克服胃癌化疗和放疗耐药性方面的潜在临床应用。
引用：Anderson EW，Fishbein J，Hong J等。喹啉酸是一种kynurenine/色氨酸途径代谢产物，与认知受损的TES div>相关联 抗DSDNA抗体之间的临床意义是多种流量免疫测定和crithidia luciliae分析中的多种种族种族群体 补充方法 在全身性红斑狼疮的Belimimab处理后T细胞分析变化的高维分析
抽象目标干扰素-Alpha是SLE发病机理的重要原因，它诱导了Kynurenine/Throptophan（Kyn/TRP）途径的酶2,3-二氧酶。这会导致Kyn/TRP途径代谢产物，喹啉酸（QA），N-甲基D-天冬氨酸谷氨酸助剂受体（NMDAR）激动剂和kynurencic Acidist（KA），NMDAR抗体机的潜在神经毒性失衡。我们确定了SLE中是否与认知功能障碍（CD）和抑郁症相关的QA/KA比率。方法这项横断面研究包括74名SLE和74个健康对照（HC）受试者。一切都没有神经精神疾病的史。血清代谢产物水平（Kyn，TRP，QA，KA）同时测量认知评估（自动神经心理评估指标（ANAM），2×2阵列），情绪和疼痛，并在SLE和HC之间进行比较。SLE中的多变量建模用于评估与认知性能和抑郁症的代谢产物的关联。结果血清KYN/TRP和QA/KA比率在SLE与HC相比升高（P <0.0001）。SLE在五个ANAM测试中的四项（全p≤0.02）和2×2阵列（p <0.01）中的表现要比HC差，并且抑郁得分较高（p <0.01）。在SLE，升高的QA/KA比率与匹配性能（MTS），工作记忆和视觉空间处理任务（P <0.05）相关。具有QA/KA比率升高的SLE受试者的抑郁几率也略高，但这并没有达到显着性（P = 0.09）。SLE中的多变量建模证实了在考虑潜在的混杂因素时，质量保留量比/ ka比与MTS性能差之间的关联（p <0.05）。结论升高血清KYN/TRP和QA/KA比率确认SLE中的Kyn/TRP途径激活。增加的质量质量/KA比率与认知差差之间的新型关联支持该途径作为SLE介导的CD的潜在生物标志物或治疗靶标的进一步研究。
肺癌干细胞及其临床意义
现在被广泛接受的是，干细胞存在于包括肺癌在内的各种癌症中，这些癌症被称为癌症干细胞（CSC）。CSC在这种情况下定义为肿瘤细胞的子集，具有在连续移植和克隆测定中形成肿瘤并在转移部位形成肿瘤的能力。肺癌的小鼠模型表明，肺CSC居住在维持茎，可塑性，启用抗体免疫逃避并提供转移潜力的壁ches中。类似于正常的肺干细胞，Notch，Wnt和HedgeHog信号传导级联反应，CSC已募集以调节干燥性，并在肺癌中提供治疗驱动的耐药性。靶向β-蛋白质和声音刺猬（SHH）活性的化合物在肺癌的临床前鼠模型中表现出了有希望的抗CSC的抗CSC。了解CSC及其在肺癌中的壁ni可以回答与肿瘤维持和相关的免疫调节和逃生有关的基本问题，这些问题对于寻求开发新型肺癌疗法的努力以及对当前认可的化学，靶向，靶向，靶向，和免疫治疗疗法的敏感性似乎很重要。
胆道癌和临床意义中的起源细胞
摘要胆道癌（BTC）是侵略性的上皮恶性肿瘤，在胆道树的任何时刻可能会出现。尽管很少见，但在过去的40年中，它们的发病率和死亡率一直在稳步上升，这突出了需要改善当前诊断和治疗策略的必要性。BTC在形态学和分子水平上都显示出较高的肿瘤间和肿瘤内异质性。如此复杂的异质性为有效干预措施带来了重大障碍。被广泛接受的是，观察到的异质性可能是不同元素的复杂相互作用的结果，包括危险因素，不同的分子改变和多个原始电位细胞。在实验模型中使用遗传谱系追踪系统具有鉴定胆管细胞，肝细胞和/或祖细胞样细胞为BTC的起源细胞。基因组证据支持了不同原始假设的分子。在这篇综述中，我们关注BTC的组织病理学亚型的最新进展，讨论当前的基因组证据和轮廓谱系追踪研究，这些研究促进了这些肿瘤起源细胞的当前知识。©2021作者。由Elsevier B.V.代表欧洲肝脏研究协会（EASL）出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
焦点粘附激酶（FAK）在宫颈癌进展和转移中的原始文章临床意义
摘要：局灶性粘附激酶是一种非受体，酪氨酸激酶，其关键功能是细胞粘附，迁移和侵袭。在几种癌症中报道了FAK介导的细胞内信号传导途径的异常表达和调节，它们参与癌细胞迁移和凋亡耐药性。通过RT-PCR，我们发现宫颈癌细胞与对照细胞相比显示FAK的相对mRNA表达增加了4倍。 并行，FAK蛋白表达水平在宫颈癌细胞中也升高。 有趣的是，宫颈癌细胞中FAK的敲低显示出减弱的细胞增殖和迁移。 此外，FAK RNAi细胞对化学治疗药物（如5-FU和多西他赛）变得更加敏感，因此细胞存活率下降了。 宫颈癌细胞中FAK的显着过表达可能涉及宫颈癌的发生和延长的细胞存活。 这种FAK过表达可能是抗癌药物通过诱导凋亡来减轻快速细胞增殖和侵袭的潜在靶标。通过RT-PCR，我们发现宫颈癌细胞与对照细胞相比显示FAK的相对mRNA表达增加了4倍。并行，FAK蛋白表达水平在宫颈癌细胞中也升高。有趣的是，宫颈癌细胞中FAK的敲低显示出减弱的细胞增殖和迁移。此外，FAK RNAi细胞对化学治疗药物（如5-FU和多西他赛）变得更加敏感，因此细胞存活率下降了。宫颈癌细胞中FAK的显着过表达可能涉及宫颈癌的发生和延长的细胞存活。这种FAK过表达可能是抗癌药物通过诱导凋亡来减轻快速细胞增殖和侵袭的潜在靶标。
研究文章 确定胶囊内窥镜图像临床意义的人工智能可以提高阅读效率
1 韩国首尔顺天乡大学医学院消化系统研究所消化系统疾病中心内科，2 韩国清州忠北国立大学电子工程系，3 韩国高阳东国大学医学院一山医院内科消化内科分部，4 韩国清州忠北国立大学医学院内科，5 韩国济州岛济州国立大学医学院内科，6 韩国首尔首尔市首尔国立大学波拉梅医疗中心内科，7 韩国大田忠南国立大学医学院内科消化内科和肝病内科，8 韩国大邱庆北国立大学医院内科消化内科和肝病内科
通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义
摘要。背景/目标：本研究研究了替莫唑胺（TMZ）和/或检查点激酶抑制剂AZD7762对人神经胶质瘤细胞的影响。材料和方法：胶质瘤细胞用TMZ和/或AZD7762处理24或48小时，然后研究了细胞存活，并研究了各种蛋白质的表达。结果：TMZ和AZD7762诱导的浓度和时间依赖性细胞毒性作用，以及TMZ和AZD7762（TMZ+AZD）的联合引起了胶质瘤细胞中的协同细胞毒性作用（P <0.05）。AZD7762抑制了O 6-甲基鸟氨酸-DNA-甲基转移酶（MGMT）的表达。tmz+AZD增加了磷酸p53（P-p53），p-p38有丝分裂原激活的蛋白激酶，磷酸酶和Tensin同源物的表达；并降低了胶质瘤细胞中p-细胞信号调节激酶1/2的表达和p-信号传感器和转录3的激活剂。结论：TMZ和AZD7762对人神经胶质瘤细胞的合并诱导的协同细胞毒性作用，并且这种作用可能与AZD7762诱导的MGMT表达抑制和多个信号通路的调节有关。