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World File Search System临床意义
ENO2在肺癌中的表达模式及临床意义：基于Oncomine数据库的分析
宫颈癌、食道癌、肾癌、白血病、黑色素瘤、胰腺癌、肉瘤和肺癌。此外，在 365 例肺癌中发现了上调的 ENO2，包括腺癌、鳞状细胞癌和 LCLC。随后，我们使用 Kaplan-Meier Plotter 数据库分析了 ENO2 在肺癌中的预后潜力。Kaplan-Meier Plotter 数据库是一个广泛应用的在线数据库，用于预测基因表达与肿瘤预后之间的相关性，它拥有 3,452 份肺癌样本的可靠信息。我们的研究结果发现，ENO2 水平与肺癌的总生存期呈负相关。也就是说，ENO2 水平升高预后不良。后来的亚组分析得出结论，ENO2 在肺腺癌患者的预后潜力更为明显。
研究论文膀胱癌免疫浸润特征及其临床意义：综合基因组分析
肿瘤浸润免疫细胞与膀胱癌预后密切相关。肿瘤浸润免疫细胞的分析通常基于免疫组织化学分析。由于许多免疫细胞标记蛋白对不同的免疫细胞并不具有特异性，这可能会引起误导或不完整。CIBERSORT 是一种使用基因表达数据估计混合细胞群中特定细胞类型的算法。在本研究中，CIBERSORT 算法用于识别免疫细胞浸润特征。基因表达谱、突变数据和临床数据均来自 Cancer Genome Atlas (TCGA) 数据库。使用无监督共识聚类根据 22 种免疫细胞类型的分数获得膀胱癌的免疫细胞浸润亚型。确定了四个具有不同免疫浸润和突变特征的免疫细胞簇。此外，这种分层具有预后相关性，其中簇 2 的结果最好，簇 1 最差。这些簇显示出不同的 mRNA 表达模式。亚型簇1中的特征基因主要参与细胞分裂，亚型簇2中的特征基因主要参与抗原加工和呈递，亚型簇3中的特征基因主要参与表皮细胞分化，亚型簇4中的特征基因主要参与体液免疫反应。这些差异可能影响膀胱癌的发展、对治疗的敏感性以及预后。通过进一步验证，本研究可能有助于个性化治疗和精准医疗的发展。
心肺相互作用在呼吸机诱导的肺损伤发展中的作用 - 实验证据和临床意义
呼吸机诱导的肺损伤（VILI）会影响ARD的结果，并优化通气策略可改善生存率。数十年的研究已经确定了VILI的各种机制，主要关注高原压力，潮汐体积和驾驶压力的空域力量。实验证据表明，机械通气过程中心肺相互作用不良的作用，这主要是通过调节肺血管动力学来导致Vili Genesis的作用。在被动机械通气下，高肺压力在右心上增加后负荷，而高胸膜压力则减少了RV预紧力。一起，它们可以导致肺血管流和压力的波动。改变的血管流量和压力导致血管剪切和壁张力增加，进而导致直接的微血管损伤，并伴有对水，蛋白质和细胞的渗透性。此外，气道压力突然降低，可能导致肺部突然过度灌注并导致类似的微血管损伤，尤其是当内皮在高阳性验证压力下伸展或启动时。微血管损伤在VILI模型中是普遍的，并且假定在ARDS的诊断中。防止这种微血管损伤可以减少VILI并影响ARDS的结果。因此，开发心血管靶标，以减少肺循环中的宏和微血管应激源，这可能会减少VILI。本文回顾了心肺相互作用在Vili Genesis中的作用。
胰腺导管腺癌中 KRAS 突变和变异等位基因频率的临床意义
摘要：KRAS 原癌基因是胰腺肿瘤发生的主要驱动因素，在胰腺导管腺癌 (PDAC) 中几乎普遍发生突变。超过 90% 的 PDAC 病例中检测到 KRAS 点突变，这些突变已被证明与较差的治疗反应和总体生存率有关。致病性 KRAS 突变大多局限于密码子 12、13 和 61，其中 G12D、G12V、G12R、Q61H 和 G13D 约占突变病例的 95%。新兴数据表明特定突变亚型以及 KRAS 变异等位基因频率对临床预后的重要性。此外，正在开发针对特定突变亚型的新技术和疗法，并取得了令人鼓舞的早期结果。在本文中，我们旨在回顾最近关于特定突变 KRAS 亚型对肿瘤学结果的相对影响、变异等位基因频率在下一代测序分析中的应用以及针对特定突变 KRAS 亚型的治疗方法的持续研究的研究。
心肺相互作用在呼吸机诱导的肺损伤证据和临床意义的发展中的作用
呼吸机诱导的肺损伤（VILI）会影响ARD的结果，并优化通气策略可改善生存率。数十年的研究已经确定了VILI的各种机制，主要关注高原压力，潮汐体积和驾驶压力的空域力量。实验证据表明，机械通气过程中心肺相互作用不良的作用，这主要是通过调节肺血管动力学来导致Vili Genesis的作用。在被动机械通气下，高肺压力在右心上增加后负荷，而高胸膜压力则减少了RV预紧力。一起，它们可以导致肺血管流和压力的波动。改变的血管流量和压力导致血管剪切和壁张力增加，进而导致直接的微血管损伤，并伴有对水，蛋白质和细胞的渗透性。此外，气道压力突然降低，可能导致肺部突然过度灌注并导致类似的微血管损伤，尤其是当内皮在高阳性验证压力下伸展或启动时。微血管损伤在VILI模型中是普遍的，并且假定在ARDS的诊断中。防止这种微血管损伤可以减少VILI并影响ARDS的结果。因此，开发心血管靶标，以减少肺循环中的宏和微血管应激源，这可能会减少VILI。本文回顾了心肺相互作用在Vili Genesis中的作用。
研究文章 确定胶囊内窥镜图像临床意义的人工智能可以提高阅读效率
1 韩国首尔顺天乡大学医学院消化系统研究所消化系统疾病中心内科，2 韩国清州忠北国立大学电子工程系，3 韩国高阳东国大学医学院一山医院内科消化内科分部，4 韩国清州忠北国立大学医学院内科，5 韩国济州岛济州国立大学医学院内科，6 韩国首尔首尔市首尔国立大学波拉梅医疗中心内科，7 韩国大田忠南国立大学医学院内科消化内科和肝病内科，8 韩国大邱庆北国立大学医院内科消化内科和肝病内科
心脏代谢疾病中内皮功能障碍的新见解：潜在机制和临床意义
摘要：内皮细胞是覆盖在血管内表面的单细胞层。它维持血管稳态，调节血管张力和通透性，并发挥抗炎、抗氧化、抗增殖和抗血栓形成功能。当内皮细胞受到高血糖、高脂血症和神经激素失衡等有害刺激时，不同的生物学途径被激活，导致氧化应激、内皮功能障碍，脂肪因子、细胞因子、内皮素-1和成纤维细胞生长因子分泌增加，一氧化氮生成减少，最终导致完整性丧失。内皮功能障碍已成为代谢性血管损伤的标志，会对心脏代谢和舒张功能产生不利影响，并导致包括心力衰竭在内的心血管疾病的发展。已提出使用不同的内皮功能障碍生物标志物来预测心血管疾病，以识别微血管和大血管损伤以及动脉粥样硬化的发展，特别是在代谢紊乱中。内皮功能障碍在严重 COVID-19 和 SARS-CoV-2 感染后代谢异常患者的心血管并发症的发展中也起着重要作用。在本综述中，我们将讨论心脏代谢疾病中内皮功能失调的生物学机制以及临床实践中可用的和有前景的内皮功能障碍生物标志物。
乳腺癌抗肿瘤免疫和免疫治疗反应的表观遗传调节：生物学机制和临床意义
乳腺癌 (BC) 是最常见的非皮肤癌，也是美国女性癌症死亡的第二大原因。乳腺癌的发生和发展可以通过遗传和表观遗传变化的积累来进行，这些变化使转化细胞能够逃脱正常的细胞周期检查点控制。与核苷酸突变不同，DNA 甲基化、组蛋白翻译后修饰 (PTM)、核小体重塑和非编码 RNA 等表观遗传变化通常是可逆的，因此可能对药物干预有反应。表观遗传失调是抗肿瘤免疫力受损、免疫监视逃避和免疫疗法耐药的关键机制。与黑色素瘤或肺癌等高度免疫原性的肿瘤类型相比，乳腺癌被视为免疫静止肿瘤，其肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 数量相对较少、肿瘤突变负荷 (TMB) 较低，对免疫检查点抑制剂 (ICI) 的反应率适中。新兴证据表明，针对异常表观遗传修饰因子的药物可能通过几种相互关联的机制增强 BC 中的宿主抗肿瘤免疫力，例如增强肿瘤抗原呈递、激活细胞毒性 T 细胞、抑制免疫抑制细胞、增强对 ICI 的反应以及诱导免疫原性细胞死亡 (ICD)。这些发现为使用表观遗传药物与免疫疗法的组合方法作为改善 BC 患者预后的创新范例奠定了非常有希望的基础。在这篇综述中，我们总结了目前对表观遗传修饰因子如何发挥作用的理解
同种异体造血干细胞移植中的止血和补体：两个交互式系统的临床意义
造血干细胞移植（HCT）代表了某些恶性和非恶性血液学疾病的治疗方法。在HCT之前进行调节方案，同种异体环境中移植物抗宿主病（GVHD）的发展以及免疫重建的延迟通过诱导组织损伤或体液改变会导致早期和晚期并发症。止血和/或补体系统是涉及体液和细胞反应的生物调节防御系统，并且在同种异体HCT之后与这些并发症有多样化。止血和补体系统具有多种相互作用，在生理和病理条件下都描述了这些相互作用。它们具有共同的组织靶标，例如内皮，这表明在HCT后早期或晚期的几种严重并发症的发病机理中相互作用。并发症，两个系统相互干扰并因此导致疾病发病机理的并发症包括与移植相关的血栓形成微型血管病（HSCT-TMA），正弦梗阻综合征/Veno cocclusive疾病（SOS/VOD）和GVHD。在这里，我们回顾了当前关于同种异体HCT后止血变化和补体的知识，以及这些变化如何定义临床影响。
焦点粘附激酶（FAK）在宫颈癌进展和转移中的原始文章临床意义
摘要：局灶性粘附激酶是一种非受体，酪氨酸激酶，其关键功能是细胞粘附，迁移和侵袭。在几种癌症中报道了FAK介导的细胞内信号传导途径的异常表达和调节，它们参与癌细胞迁移和凋亡耐药性。通过RT-PCR，我们发现宫颈癌细胞与对照细胞相比显示FAK的相对mRNA表达增加了4倍。 并行，FAK蛋白表达水平在宫颈癌细胞中也升高。 有趣的是，宫颈癌细胞中FAK的敲低显示出减弱的细胞增殖和迁移。 此外，FAK RNAi细胞对化学治疗药物（如5-FU和多西他赛）变得更加敏感，因此细胞存活率下降了。 宫颈癌细胞中FAK的显着过表达可能涉及宫颈癌的发生和延长的细胞存活。 这种FAK过表达可能是抗癌药物通过诱导凋亡来减轻快速细胞增殖和侵袭的潜在靶标。通过RT-PCR，我们发现宫颈癌细胞与对照细胞相比显示FAK的相对mRNA表达增加了4倍。并行，FAK蛋白表达水平在宫颈癌细胞中也升高。有趣的是，宫颈癌细胞中FAK的敲低显示出减弱的细胞增殖和迁移。此外，FAK RNAi细胞对化学治疗药物（如5-FU和多西他赛）变得更加敏感，因此细胞存活率下降了。宫颈癌细胞中FAK的显着过表达可能涉及宫颈癌的发生和延长的细胞存活。这种FAK过表达可能是抗癌药物通过诱导凋亡来减轻快速细胞增殖和侵袭的潜在靶标。