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World File Search System乙酰胆碱
活动4.2生物心理学bingo
3。主要参与情感的前脑结构的收集（边缘系统）4。大多数人（Broca's Area）位于左半球中最参与演讲的结构5。大脑和脊髓（中枢神经系统）6。在中枢神经系统之外发现的感觉和运动神经元（周围神经系统）7。在神经系统（神经元）中传达信息的专门细胞8。螺纹的结构，该动作电势沿（Axon）9。接收消息的神经元中的突触后结构（树突）10。神经递质跨越神经元之间的小缝隙（突触）11。可能会在轴突上发育的涂层，该轴突加速神经传播（髓磷脂）12。神经递质的失衡与精神分裂症和帕金森氏病有关（多巴胺）13。涉及情绪调节的神经递质，许多抗抑郁药的靶标（5-羟色胺）14。主要的抑制性神经调节剂（GABA）15。主要的兴奋性神经调节剂（谷氨酸）16。神经递质对记忆最重要，也用于肌肉收缩（乙酰胆碱）17。脑区域是视力的主要处理区域（枕叶）18。脑区域是聆听的主要处理区域（颞叶）19。大脑功能和运动消息的主要处理区域（额叶）20。脑区域是皮肤感官的主要加工区域（顶叶）21。人体的天然鸦片状止痛药（内啡肽）25。包括交感神经和副交感分支的外周神经系统的分裂（自主）22。大脑与周围神经系统（脊髓）之间的联系23。表示有感觉受体的各个区域（Sensory Homunculus）的相对灵敏度的大脑的表示24。边缘系统的区域对于存储（海马）的存储很重要（海马）26。大脑结构通过刺激垂体“主腺”（下丘脑）27。结构从气味（thalamus）28。动作电势发射（阈值）的电势29。神经系统使用的激素通过身体传达消息（内分泌系统）30。在大脑背面的结构涉及平衡，精细的运动技能和测序（小脑）31。使用功能强大的磁铁创建锋利图片（MRI）32。跟踪脑波（EEG）的测量33。中间循环在大脑处理前会自动动作（反射）34。神经系统组件，为神经元提供支持（GLIA）35。覆盖前脑的细胞薄层，大多数脑活动的部位（皮层）36。分裂的大脑结构包括最重要的功能（后脑）
Lorazepam和氯丙嗪对Budgerigars（Melopsittacus udulatus）食物摄入的影响Amir Safi 1，Hossein Hosseini 1 *，Hadi Haghbin Nazar
Lorazepam和氯丙嗪对Budgerigars（Melopsittacus undulatus）食物摄入的影响Amir Safi 1，Hossein Hosseini 1 *，Hadi Haghbin Nazarpak 2抽象的厌食症是一种非特异性迹象，具有多个病理学。缺乏营养会导致死亡风险增加。食欲刺激药物可以在控制厌食鸟类中起主要作用。在Budgerigars中，劳拉西m的剂量为1 mg/kg，可暂时增强饥饿感，并提供持续三个小时的镇静作用。低剂量的Lorazepam可能是一种更好的食欲刺激剂，并且镇静剂比其他剂量的药物较少，但目前尚无有关它的信息。氯丙嗪是可能导致人类体重增加的抗精神病药。到目前为止，尚无抗精神病药作为食欲刺激的信息。在一项盲目的临床试验中，三十个成人健康的芽孢杆菌在肌内注射氯丙嗪（0.1mg/kg）或Lorazepam（0.5mg/kg，1mg/kg，2mg/kg）的作用与安慰剂治疗（1ml/kg）的治疗方法是.ABNOSTARNONT COPTION。降低剂量的劳拉西m（0.5mg/kg）在Budgerigar中增加了更多的食物摄入量与Lorazepam（1mg/kg，2mg/kg）。Lorazepam（2mg/kg）在Budgerigar的食欲无效。与安慰剂和其他治疗组相比，服用氯丙嗪的小组消耗了更多的食物。劳拉西m组在治疗后两个小时表现出嗜睡的证据，而氯丙嗪和安慰剂组没有镇静迹象。关键字：食欲，劳拉西m，氯丙嗪，食物摄入量，Budgerigar简介厌食症是一个非特定的临床标志。这可能是正常的行为（例如，在产卵之前）或疾病的结果。异常影响胃肠道，肝脏，肾脏，生殖道或全身性疾病可能引起严重病人的营养不良[1]营养不良[1]导致肌肉分解，蛋白质缺乏症，蛋白质缺乏症以及脓毒症和机构功能受损的风险[2，3]。在禽类中，饲喂饲料是为厌食症鸟类准备营养所需的一种方法。[4]。如果饲喂喂食不正确地执行，请增加对口咽，意外气管堵嘴（抽吸肺炎）的机械损害风险，将配方从农作物恢复到口腔的风险[5]。此外，口腔饲料所提供的饲料需要手工镇静或利用动物，如果不习惯，它们都可能导致动物压力。[6]。为了治疗厌食症患者并改善其营养状况，同时也有助于从伤害中康复，食欲刺激至关重要[7]。在哺乳动物和鸟类中发现了40多个神经递质作为调节食品摄入量。5-羟色胺，γ-氨基丁酸乙酰胆碱，肾上腺素，去甲肾上腺素，组胺，谷氨酰胺和甘氨酸已被认为是
TSLP 的局部靶向：成功或失败
由于对调节元素及其对健康人的影响的整体了解不足，气道平滑肌的生理作用仍然难以捉摸 [1]。矛盾的是，人们对气道平滑肌收缩对哮喘的病理生理贡献的理解要比对非哮喘患者气道平滑肌收缩的生理作用的理解更深刻：早期和晚期哮喘反应分别突出即时免疫无细胞和延迟免疫细胞依赖性支气管收缩 [2]。过度的早期反应通常涉及非特异性介质，例如副交感神经激动剂，其中乙酰胆碱是常规实践中最常用的激动剂。肥大细胞肌炎导致组胺、类胰蛋白酶、活性氧和溶酶体酶等炎症介质的释放，也已被证明参与这些反应，此外还有神经生长因子的参与和环氧合酶途径代谢物的合成。相反，晚期哮喘反应可能与涉及 T 细胞和嗜酸性粒细胞的免疫事件密切相关 [3]。这两个组合事件据称反映了哮喘的两个时间尺度事件，即过度和不适当的支气管收缩，以及慢性炎症。气道高反应性 (AHR) 被认为是一种“可治疗的特征”，可以通过精准医疗对重度哮喘患者进行管理。过敏原激发试验已逐渐成为开发新型哮喘药物的必要基准 [4]，同时也为新药进入进一步试验阶段提供了通过/不通过信号。有趣的是，即使在大规模 III 期试验中，也并非所有抗哮喘药物都根据这一基准进行评估，但这些测试很少取得成功 [5]。哮喘的生物学革命促使研究人员更加富有想象力和创新精神。Ecleralimab 是一种完全人源化的 IgG1 Fab 片段，是杰出药理学成就的成果，同时成功证明了充分稳定单克隆抗体的可行性，使其适合局部给药，而不会失去其特定的生物靶向特性。Ecleralimab 识别并中和胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP)，这是一种已知与哮喘有关的上皮细胞因子。在本期《欧洲呼吸杂志》中，GAUVREAU 等人。[6] 介绍了他们的多中心双盲、随机、安慰剂对照、2 期试验的结果，该试验研究了 ecleralimab 对稳定轻度特应性哮喘的影响。每天通过吸入方式给药一次 4 毫克该化合物或安慰剂，持续 12 周。研究参与者（18-60 岁）被诊断为稳定的轻度过敏性哮喘，除了短效 β2 激动剂外无需哮喘药物，短效 β2 激动剂每周最多可使用两次。最引人注目的发现是，到第 84 天，ecleralimab 将晚期哮喘反应降低了 48%。这种 TSLP 阻断经验表明，支气管收缩实际上应该被视为气道上皮对损伤发出的先天警告信号的一部分，因为之前使用 tezepelumab（另一种针对 TSLP 的单克隆抗体，但皮下给药）观察到早期和晚期哮喘反应减少。支气管收缩很可能是对损伤的生理反应，与皮肤伤口早期发生的血管收缩反应非常相似。