XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System乳腺癌
乳腺癌 - 个性化的，分子的突破...
• low sensitivity of mammography (up to 93% in fatty breast to 30 % in extremely dense breasts ( D category) • Number of false positive results in fatty breast 11/1000 mammo increases to 24/1000 in dense breast • Screening reduces relative risk of death from BC in fatty breast to 43 % compared to 13 % • Density is independent risk factor for developing breast cancer aside age and genetics ( 4-6 fold in D breasts)
犬乳腺肿瘤类器官活体生物库可作为人类乳腺癌的比较模型
犬乳腺肿瘤具有作为转化肿瘤学中自然发生的乳腺癌模型的巨大潜力，因为它们与人类乳腺肿瘤具有相同的环境风险因素、关键组织学特征、激素受体表达模式、预后因素和遗传特征。我们旨在开发允许对犬乳腺肿瘤 (CMT) 进行功能分析的体外工具，因为我们对驱动这些异质性肿瘤生长的潜在生物学了解甚少。我们建立了来自 16 名患者的 24 个类器官系的长期培养，包括来自正常乳腺上皮或良性病变的类器官。CMT 类器官重现了它们所来自的原发组织的关键形态学和免疫组织学特征，包括激素受体状态。此外，遗传特征（驱动基因突变、DNA 拷贝数变异和单核苷酸变异）在肿瘤-类器官对中得到保留。我们展示了 CMT 类器官如何成为体外药物测定的合适模型，并可用于研究特定突变是否可预测治疗结果。此外，我们可以对 CMT 类器官进行基因改造，并使用它们进行汇集的 CRISPR/Cas9 筛选，其中文库表示得到准确维护。总之，我们提出了一个强大的 3D 体外临床前模型，可用于转化研究，其中可以从同一患者体内繁殖来自正常、良性和恶性乳腺组织的类器官，以研究肿瘤发生。
乳腺癌播散性肿瘤细胞和休眠的临床和生物学方面
检测和治疗方面的进步大大提高了早期乳腺癌患者的生存率。然而，远处复发会导致高死亡率，通常被认为是无法治愈的。癌症通过循环肿瘤细胞 (CTC) 传播，多达 75% 的乳腺癌患者在诊断时可能存在微转移，而转移性复发通常发生在治疗后数年到数十年。在临床潜伏期，播散性肿瘤细胞 (DTC) 可以在远处进入细胞周期停滞或休眠状态，很可能无法被免疫检测和治疗。虽然这是一个挑战，但它也可以看作是一个绝佳的机会，可以在休眠 DTC 转化为致命的大转移病变之前及时将其靶向。在这里，我们回顾并讨论了我们在乳腺癌 DTC 和休眠生物学方面的进展。我们对这些特征的机制洞察取得了长足进步，从而确定了可能的靶向策略，但将它们整合到临床试验设计中仍不确定。结合微创液体活检和合理设计的辅助疗法，针对增殖和休眠肿瘤细胞，可能有助于应对当前的挑战并提高精准癌症治疗。
SREKA 靶向脂质体用于高转移性乳腺癌治疗
摘要 化疗仍然是各种肿瘤的主要治疗方法，由于转移，化疗通常伴有不良预后。含有 CREKA 靶向部分的聚乙二醇化脂质体是众所周知的治疗剂，尤其是在高度转移的实验模型中。CREKA 专门针对存在于原发性和转移性肿瘤部位的肿瘤相关 ECM。为了更好地了解靶向部分的功能，我们决定设计各种脂质体配方，其中不同数量的靶向部分附着在其 DSPE-PEG 分子上。此外，设计了一种新的肿瘤归巢五肽 (SREKA)，并设计了一种 SREKA 和 DSPE-PEG 之间的新型结合策略。首先，研究了载药脂质体的体外增殖抑制及其货物的细胞摄取。然后，测量了小鼠血液中的脂质体稳定性和不同组织中的药物积累。此外，还检查了不同脂质体制剂在体内的肿瘤生长和转移抑制效力。根据我们的比较研究，SREKA-脂质体在配制后具有统一的表型，并且具有与 CREKA-脂质体相似的特性和肿瘤归巢能力。然而，在结合过程中将 N 端半胱氨酸交换为丝氨酸可提高产量，并且在与 DSPE-PEG 结合时具有更好的稳定性。我们还表明，SREKA-脂质体对原发性肿瘤生长和转移发生率有显著的抑制作用；此外，还提高了荷瘤小鼠的存活率。此外，我们提供的证据表明，附着在 DSPE-PEG 上的靶向部分的数量在很大程度上决定了脂质体的稳定性，因此它在毒性和靶向性方面起着重要作用。
针对三阴性乳腺癌的有针对性的治疗策略
微塑性污染已成为全球重要的环境挑战，对生物多样性，海洋生物和人类健康构成威胁。研究表明，从浮游生物到较大的鱼类，最终人类正在摄入微塑料，从而导致生理伤害，例如炎症，消化阻塞，组织损伤，荷尔蒙失效，生殖失效，生殖失效和通过食物链通过食物链。因此，迫切需要和需求实施有效和可持续的补救解决方案。不过，开发了各种缓解技术，有关技术进步的优势和缺点的信息较少。本评论强调了微塑料的来源，类型，运输中可用的明显信息以及检测微塑料污染的分析方法。强调了微塑性污染在印度海洋情景方面的全球视角。还解决了最近和高级缓解技术和解决方案，以防止，减少和回收这些微塑料污染。本综述进一步强调了对监测，管理和减轻微塑性污染的全面策略的需求，包括政策干预，公众意识运动和可持续的废物管理实践。解决此问题对于保存印度海洋生态系统的健康和维护人类生计至关重要。
CD8 + T细胞耗尽乳腺癌的肿瘤微环境
乳腺癌（BC）是全球女性普遍的癌症，其机制尚未完全理解（1）。免疫细胞从正常乳腺组织中的免疫监视到卑诗省的进展，包括原发性和转移性阶段。卑诗省的肿瘤微环境显示出像CD4+和CD8+ GRANZYME B+细胞毒性T细胞，B细胞，巨噬细胞和树突状细胞（DCS）等免疫细胞的增加（2）。在雌激素受体（ER） - 阳性肿瘤，中性粒细胞和天然杀伤（NK）细胞中是最积极相关的，而静息的记忆T细胞和CD8+ T细胞呈负相关。相比之下，ER阴性BC显示与T调节和CD8+细胞的正相关性很强，其负相关与ER阳性病例相似（3）。值得注意的是，即使是BC早期患者，在肿瘤相关的CD8 + T细胞中也表现出精疲力尽（4），这对于消除病原体和肿瘤至关重要（5）。慢性抗原暴露和癌症中的炎症会导致CD8 + T细胞衰竭或改变分化（6），耗尽的T细胞显示肿瘤反应性和增殖
ESMO网络研讨会：ESMO指南：现实世界案例 - 转移性乳腺癌2024
RodrigoSánchez-Bayona，医学博士博士医学肿瘤学，Octubre（西班牙马德里）ENSO年轻肿瘤学家委员会成员
研究乳腺癌的肿瘤免疫原性
免疫细胞与恶性细胞之间的相互作用是根除乳腺癌的重要篇章。这种广泛分布且种类繁多的癌症对全世界的女性构成了重大威胁。乳腺癌的发病率与多种风险因素有关，特别是遗传易感性和家族史。尽管从手术和化疗到放疗和靶向治疗，治疗方式取得了进展，但持续的高复发率、转移率和治疗耐药性凸显了对新治疗方法的迫切需求。免疫疗法在乳腺癌治疗中取得了长足的进步，因为它利用了肿瘤微环境中复杂的相互作用。免疫细胞和肿瘤细胞之间的这种动态相互作用已成为免疫学研究的重点。本研究探讨了各种癌症标志物（如新抗原和免疫调节基因）在乳腺肿瘤诊断和治疗中的作用。此外，它还探索了免疫检查点抑制剂作为治疗有效药物的未来潜力，以及阻碍其疗效的挑战，特别是肿瘤诱导的免疫抑制和实现肿瘤特异性的困难。
ESMO网络研讨会：ESMO深水潜水：乳腺癌 - ER+转移性乳腺癌：精炼实践和转向研究2024
•了解分类和风险分层的生物学假设，治疗学领域的持续/必需研究以及使用对乳腺癌的生物标志物精确医学的使用方法的知识。
转移性三重阴性乳腺癌 - Oncogypro
1。牙齿和al。临床唱歌res2007; 13：4429-4434; 2。 Gaedck J和Al。 Pathol模式。 2007; 20：864-870; 3。 WD foldcases，and al。 n Engel J Med 2010; 363-1948; 4。 摩西和Al。 请唱歌。 2009; 118：131-12007; 13：4429-4434; 2。Gaedck J和Al。Pathol模式。2007; 20：864-870; 3。 WD foldcases，and al。 n Engel J Med 2010; 363-1948; 4。 摩西和Al。 请唱歌。 2009; 118：131-12007; 20：864-870; 3。WD foldcases，and al。n Engel J Med2010; 363-1948; 4。摩西和Al。请唱歌。2009; 118：131-12009; 118：131-1