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World File Search System二二酰
中链酰基-COA脱氢酶（ACADM）2突变
2。Gramer G，Haege G，Fang-Hoffmann J等。中链酰基-COA脱氢酶缺乏症：通过新生儿筛查检测到的患者的基因型 - 表型相关性的评估。
与Rylene di-Imide融合的非富勒烯受体的衍生物和
本评论文章提供了利用非富勒烯受体（NFAS）的有机太阳能电池（OSC）的摘要，重点是二基吡咯吡咯（DPP），萘二酰亚胺（NDI）和二二酰亚胺 - 二酰亚胺（PDI）以及挑战。它强调了PDI，NDI和DPP的表征，尤其是它们的光学，结构和热性能。本文研究了取代基对NFA的分子和电子特性的影响，包括它们对光学，电，溶解性和分子间相互作用特性的影响。在提高NFA在有机半导体开关中的效率方面的进展，功率转换效率超过13％。还考虑了该领域进步的未来前景。该研究探讨了各种取代基对NDI衍生物（如五氟苯基，二苯基甲基甲基，2-硝基苯基，IPRP-NDI，DPM-NDI，dPM-NDI，NO2-NDI）等NDI衍生物的分子结构，光伏性能的影响。这些取代基会影响NDI衍生物的电导率，电子迁移率，氧化还原活性和聚集行为。评论强调了调整NFA中分子和电子特性的重要性，重点是PDI及其衍生物的核心结构。在各种位置（包括海湾和酰亚胺位点）的不同取代基会影响溶解度，聚集趋势，能级，电荷转移和分子堆积。基于DPP的NFA的光伏特性突出显示，达到了高达13％的功率转换效率。提供了详细说明各种DPP衍生物的表，展示了它们独特的吸收特性，PCE和电子迁移率。Hammett的研究被提及证明了电子撤回组对光伏效率的有利影响。本文还讨论了优化固态超分子相互作用中电荷转运和分子形状的重要性。BT与NFA的融合在减少带隙和增强分子内电荷转移方面的潜力进行了检查，从而改善了光伏性能。对这些衍生物的有条理研究被提倡以推进分子体系结构。
针对氨酰 tRNA 合成酶进行抗疟药物开发
疟原虫引起的感染给世界上最贫穷的社区带来了巨大的负担。我们迫切需要具有新作用机制的突破性药物。作为一种经历快速生长和分裂的生物体，疟原虫恶性疟原虫高度依赖蛋白质合成，而蛋白质合成又需要氨酰基-tRNA 合成酶 (aaRS) 为 tRNA 充电相应的氨基酸。蛋白质翻译是寄生虫生命周期所有阶段所必需的；因此，aaRS 抑制剂具有全生命周期抗疟活性的潜力。本综述重点介绍了使用表型筛选、靶标验证和结构引导药物设计来识别有效的疟原虫特异性 aaRS 抑制剂的努力。最近的研究表明，aaRS 是一类 AMP 模拟核苷磺酰胺的易感靶标，这些靶标通过一种新颖的反应劫持机制靶向酶。这一发现开辟了生成不同 aaRS 的定制抑制剂的可能性，从而提供了新的药物线索。
涉及PPAR，酰基-COA结合蛋白和GABAA受体
酰基辅酶-A结合蛋白（ACBP），也称为地西epam结合抑制剂（DBI），是食欲和脂肪生成的有效刺激剂。生物信息学分析与系统筛选结合表明，过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARγ）是转录因子，最能解释了包括肝脏和脂肪组织在内的代谢活性器官中的ACBP/DBI上调。PPARγ激动剂罗格列酮诱导的ACBP / DBI上调以及体重增加，这可以通过小鼠中的ACBP / DBI敲除。此外，PPARG的肝脏特异性敲低阻止了高脂饮食（HFD）诱导的循环ACBP/DBI水平上调，体重增加降低。相反，ACBP / DBI的敲除阻止了HFD诱导的PPARγ上调。Notably, a single amino acid substitution (F77I) in the γ 2 subunit of gamma-aminobutyric acid A receptor (GABA A R), which abolishes ACBP/DBI binding to this receptor, prevented the HFD-induced weight gain, as well as the HFD- induced upregulation of ACBP/DBI, GABA A R γ 2, and PPAR γ .基于这些结果，我们假设依靠ACBP/DBI，GABA A R和PPARγ的肥胖前馈环的存在。在任何水平上的中断，都无法区分地减轻HFD诱导的体重增加，肝脏toposisos和高血糖。
丁酰乳糖A是一种磷脂氟脂肪抑制剂，可增强
修复DNA损伤对于所有生物体来说都是至关重要的。DNA双链断裂（DSB）是最严重的DNA损伤类型之一，因为它们导致丧失了网络信息和未修复时死亡。在大肠杆菌中，它们被RECBCD复合物认识和处理，该复合物通过同源重组启动修复。尽管RECBCD下游的重复动力学已得到很好的特征，但尚不清楚该复合物与DNA保持附着多长时间，以及什么触发了其在体内的分离。要回答这些问题，我们在单分子水平上成像了RECB，并量化了其在暴露于环丙沙星的细菌细胞中的动态行为，这是一种诱导DSB的抗生素。我们的结果表明，RECB与DSB（10秒）形成长寿命的复合物，并且其与DNA的解离是复合物的固有证券，不取决于DNA损伤的量，也不取决于修复途径中的以下步骤。更重要的是，我们表明我们可以使用与DSB的RECB结合作为估计损害形成速率的标记。这项研究对RECBCD与DNA双链在体内的大肠杆菌的相互作用以及对环丙沙星诱导的DSB的细菌反应提供了详细的定量见解。
缬氨酸氨基酰基-TRNA合成酶促进黑色素瘤的耐药性
转移RNA动力学通过调节密码子特异性信使RNA翻译有助于癌症的发展。特定的氨基酰基-TRNA合成酶可以促进或抑制肿瘤发生。在这里我们表明valine氨基酰基-TRNA合成酶（VARS）是密码子偏置翻译重编程的关键参与者，该重编程是由于对靶向（MAPK）疗法在黑色素瘤中的抗性（MAPK）。患者衍生的MAPK治疗耐药性黑色素瘤中的蛋白质组会重新布线，偏向于valine的使用，并且与valine cognate trnas的上调以及VARS的表达和活性相吻合。引人注目的是，VAR敲低重新敏感了MAPK-耐药的患者衍生的黑色素瘤体外和体内。从机械上讲，VARS调节了富含Valine的转录本的使者RNA翻译，其中羟基酰基-COA脱氢酶mRNA编码用于脂肪酸氧化中的关键酶。耐药性黑色素瘤培养物依赖于脂肪酸氧化和羟基乙酰-COA脱氢酶在MAPK治疗后的生存。一起，我们的数据表明，VAR可能代表了治疗耐药性黑色素瘤的有吸引力的治疗靶点。
长链酰基辅酶 A 的多重 CRISPR/Cas9 编辑
14698137，2022，4，由威利在线图书馆科学与技术信息办公室于 [2023 年 11 月 10 日] 从 https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.17911 下载。有关使用规则，请参阅威利在线图书馆的条款和条件 (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions)；OA 文章受适用的知识共享许可的约束
酰基肉碱定量概况，血浆患者-ARUP LAB
这项测试是开发的，其性能特征由ARUP实验室确定。尚未获得美国食品药品监督管理局的清理或批准。该测试是在CLIA认证的实验室进行的，旨在用于临床目的。
伽马辐射引发的多功能聚合物纳米胶囊的微型乳化聚合，并具有热储存，抗菌和紫外线激活的涂层
首次使用可聚合表面活性剂的伽马辐射引起的微乳液聚合剂制备了含有抗菌和紫外线激活涂层的相变材料的多功能纳米胶囊。首先，可聚合的表面活性剂，聚（2-甲基丙烯酰氧基十二烷基二甲基二甲基氯化铵-4-甲基丙烯酰氧基苯甲酮） - 甲基丙烯酸二甲基丙烯酸甲酯 - 二甲基二二酯 - 二氧化物 - 二（QAC 12 -BP） - be-bp-bpmma-iium ang bimma and Qualthary Ammon Ammon Ammon andon Ammon Nary Ammon，溶液碘转移聚合（溶液ITP）。之后，使用p（qac 12 -bp）-b-pmma-i As Polymeriz surfactants surfactantants制备了γ辐射引入的甲基甲基丙烯酸甲酯（MMA）（MMA）（MMA）和二氨基苯（DVB）（DVB）（DVB）的微型乳化聚合。加入从格拉姆辐射引发的连续水相中的羟基自由基，并用单体添加并逐渐成长为表面活性或z-商，它进入了由p（qac 12 -bp）-b -pmma-i链稳定的单体液体。在表面上获得了最终的P（MMA-DVB）/OD纳米胶囊，锚定P（QAC 12 -BP）-B -PMMA-I链在表面上获得。仅在1.5小时内，聚合顺利进行，并达到高转化率（≥90％）。获得的乳液具有高胶体稳定性而无需凝结。聚合物纳米胶囊是球形的，大小约为180 nm，高电荷（> +70 mV）。由于含有QAC 12和BP段的粒子表面，可以将基于BP组的UV激活的共价键覆盖在织物上，而它们由于呈现QAC 12而具有很高的抗细菌活性潜力。获得的聚合物乳液可用作具有抗菌特性的基于喷雾的热储存涂层。
Hache和Bace1抑制潜在的反阿尔茨海默氏症的潜在
According to Scheme 1 , compounds 2 – 5 were synthe- sized starting from 3-{4-[(benzylethylamino) methyl]- phenyl}-6-methoxychromen-2-one, and compounds 6 – 9 from 3-{4-[(benzylethylamino)methyl]phenyl}-7-meth- oxychromen-2-one, which were treated with 48% HBr to分别是羟基衍生物10和11。随后用2个氨基乙基兄弟的替代分别给出了中间体12和13。通过CF 3 COOH的保护组（BOC）释放了主要氨基函数（14和15）。通过与DCC激活（3,5-二氟苯基）的苯甲酸，3,5-二苯基纤维素酸反应形成最终膜衍生物（2-9），形成了3,4-二二氢氢氢羟基酸或3,4-二二氯环酸的过程，四二二二氯环酸，四二二二氯环酸，均一构成四个二二氯环酸，分别构成了均可构成的两种过程，分别构成了两次均可构成的均可构成的两种过程，分别构成了两种均可构成的二型均可分析。 （3,5-二氟苯基）乙酸，3,5-二氟肾上腺素，3,4-二二氟羟基羟基苯甲酸和3,4-二氯环酸（1.3 eporiv）在N 2 Cl 2下溶于Ch 2 Cl 2。然后，将DCC（1.4当量）添加到每个反应器中。氨基衍生物14（在第一个系列中）或15（在第二次系列中）（在第二个系列中）（1.0当量）在0 C下添加，并在室温下在n 2下2小时搅拌每种混合物。从每个溶液中填充DCU。通过灰烬色谱法对每种粗产物的纯化产生了轴向酰胺2 - 9（Tabel 1）。