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World File Search System二氢吡啶
测试二氢吡啶酶缺乏症时，分析过程对血浆尿嘧啶的定量影响
1。Barin-Le Guellec C，Lafay-Chebassier C，Ingrand I等。与含有氟脂膜的化学疗法方案相关的毒性：法国的现实生活评估。EUR J癌。 2020; 124：37-46。 doi：10.1016/j.ejca.2019.09.0282。VanKuilenburg ABP。 二氢嘧啶脱氢酶以及5-氟尿嘧啶的效率和毒性。 EUR J癌。 2004; 40（7）：939-950。 doi：10.1016/j.ejca.2003.12.004 3。 Etienne MC，Lagrange JL，Dassonville O等。 癌症患者中二氢吡啶二氢化胺的种群研究。 J Clin Oncol。 1994; 12（11）：2248-2253。 doi：10.1200/jco.1994.12.11.2248 4。 Mattison LK，Fourie J，Desmond RA，Modak A，Saif MW，Diasio RB。 与高加索人相比，非裔美国人二氢吡啶酶缺乏酶缺乏症的患病率增加。 Clin Cancer Res。 2006; 12（18）：5491-5495。 doi：10.1158/1078-0432.ccr- 06-0747 5。 有santé。 二氢嘧啶脱氢酶缺乏症测试，以防止与氟亚胺相关的严重毒性。 2018。https://www.has-sante.fr/jcms/c_2891090/en/screening-for-dihydropyrimidine-dehydredrogenate-debogenate-decorigation-to-decrase-the-the-the-the-the--------------卡皮替替滨 - 纳阿塔brief。 2022年9月20日访问。 6。 Meulendijks D，Henricks LM，Sonke GS等。 DPYD变体的临床相关性C.1679T> G，C.1236G> A/HAPB3和C.1601G> A作为严重氟吡啶相关毒性的预测因素：对个体患者数据的系统综述和荟萃分析。EUR J癌。2020; 124：37-46。 doi：10.1016/j.ejca.2019.09.0282。VanKuilenburg ABP。二氢嘧啶脱氢酶以及5-氟尿嘧啶的效率和毒性。EUR J癌。 2004; 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16（16）：1639-1650。 doi：10.1016/s1470-2045（15）00286-7
通讯新型非对称 1,4-二氢吡啶作为非对称 MRP-E 通量泵抑制剂用于抗癌治疗
摘要：癌症是全球面临的沉重负担，发病率不断上升，抗癌药物耐药性不断增强。结构新颖的抗癌药物数量极其有限。它们给社会卫生系统带来了高昂的成本。最关键的所谓多药耐药性 (MDR) 是由跨膜电渗流泵引起的，该泵将具有各种结构的药物转运出癌细胞。发现多药耐药蛋白 (MRP) 1 型和 2 型在各种癌症中过表达。迫切需要这些电渗流泵的抑制剂。我们开发了新型非对称 1,4-二氢吡啶作为癌症相关 MRP 1 型和 2 型的新型抑制剂。在各个癌细胞的细胞测定中评估了不同取代衍生物的结构依赖性活性并进行了讨论。确定了有希望的候选药物。一种候选药物被证明可以重新敏感顺铂耐药癌细胞系，从而克服抗癌药物耐药性。
发现新型对称的1,4-二氢吡啶是用于抗癌治疗的多药耐药蛋白（MRP4）外排泵的抑制剂
摘要：尽管癌症中有针对性的疗法发展了，但多药剂（MDR）的问题仍未解决。大多数转移性癌症患者死于MDR。跨膜ef泵作为MDR的主要原因，但是最突出和最长的EF泵泵P-糖蛋白（P-GP）的早期抑制剂是消除了抑制剂。这些抑制剂已被用于治疗肿瘤的P-gp表达的情况下使用。因此，在临床环境中，在各自的EF漏水泵表达的情况下，将跨膜EF泵泵的抑制剂重新考虑为有前途的策略。我们发现了由ABCC4基因编码的对称ef泵泵MRP4的新型对称抑制剂。MRP4参与了多种癌症，并且对抗癌药物有抗性。所有化合物在过表达MRP4的细胞系测定中表现出比最著名的MRP4抑制剂MK571更好的活性，并且这些活性可能与对称分子框架内的芳族残基的各种替代模式有关。最佳化合物之一被证明是在细胞系模型中克服MRP4介导的抗性，以恢复抗癌药物敏感性作为概念证明。
种系顺式变体确定表观遗传学1抗癌药物代谢基因2二氢吡啶脱氢酶（DPYD）3 4 TING Z
种系CIS变体确定表观遗传1抗癌药物代谢基因2二氢吡啶脱氢酶（DPYD）3 4 Ting Zhang 1，Alisa Ambrodji 2,3 2,3，Huanging Huang 1，Huang Huang 1，Kelly J. Bouchonville 1，Amy S. 5 Etheride E. SCHMING sCHMING，1 ETRING 4 Bembenek 1，Zoey B. Temesgen 1，6 Zhiquan Wang 5，Federico Innocenti 4，Deborah Stroka 6，Robert B. Diasio 1，Carlo R. 7Largiadèr2和Steven M.提供1,7,8,9,9，* 8 9 9 1 Molecuarl Pharmarogology and Lassifore therapiential Therapiential Therapicologic and Mayo clins 5.9 1 ROCH clin，Mayo 5 Roch Selter，Mayo 5。11 12 2伯尔尼大学医院Inselspital临床化学系，瑞士CH-3010伯尔尼大学，伯恩大学。14 15 3伯尔尼大学蜂窝和生物医学科学研究生院，瑞士CH-3010 16 Freiestrasse 16。17 18 4美国北卡罗来纳州教堂山，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳大学27599年，北卡罗来纳大学药物治疗和实验学院埃塞尔曼药学院。20 21 5血液学系，医学系，梅奥诊所，罗切斯特，明尼苏达州55905 22美国。23 24 6瑞士伯尔尼大学伯尔尼大学医院Inselspital内脏和医学系。26 27 7爱荷华大学卡弗大学医学院病理学系，爱荷华州爱荷华州28号，爱荷华州，美国爱荷华州52242，美国。29 30 8爱荷华大学爱荷华大学医学院，爱荷华大学，爱荷华大学，爱荷华州，霍尔顿综合癌症中心，美国爱荷华州52242，美国。32 33 9铅接触。34 35 *通信：soffer@uiowa.edu; upfor.steven1@mayo.edu 36
使用定量波前显微镜
1。Barin-Le Guellec C，Lafay-Chebassier C，Ingrand I等。与含有氟脂膜的化学疗法方案相关的毒性：法国的现实生活评估。EUR J癌。 2020; 124：37-46。 doi：10.1016/j.ejca.2019.09.0282。VanKuilenburg ABP。 二氢嘧啶脱氢酶以及5-氟尿嘧啶的效率和毒性。 EUR J癌。 2004; 40（7）：939-950。 doi：10.1016/j.ejca.2003.12.004 3。 Etienne MC，Lagrange JL，Dassonville O等。 癌症患者中二氢吡啶二氢化胺的种群研究。 J Clin Oncol。 1994; 12（11）：2248-2253。 doi：10.1200/jco.1994.12.11.2248 4。 Mattison LK，Fourie J，Desmond RA，Modak A，Saif MW，Diasio RB。 与高加索人相比，非裔美国人二氢吡啶酶缺乏酶缺乏症的患病率增加。 Clin Cancer Res。 2006; 12（18）：5491-5495。 doi：10.1158/1078-0432.ccr- 06-0747 5。 有santé。 二氢嘧啶脱氢酶缺乏症测试，以防止与氟亚胺相关的严重毒性。 2018。https://www.has-sante.fr/jcms/c_2891090/en/screening-for-dihydropyrimidine-dehydredrogenate-debogenate-decorigation-to-decrase-the-the-the-the-the--------------卡皮替替滨 - 纳阿塔brief。 2022年9月20日访问。 6。 Meulendijks D，Henricks LM，Sonke GS等。 DPYD变体的临床相关性C.1679T> G，C.1236G> A/HAPB3和C.1601G> A作为严重氟吡啶相关毒性的预测因素：对个体患者数据的系统综述和荟萃分析。EUR J癌。2020; 124：37-46。 doi：10.1016/j.ejca.2019.09.0282。VanKuilenburg ABP。二氢嘧啶脱氢酶以及5-氟尿嘧啶的效率和毒性。EUR J癌。 2004; 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16（16）：1639-1650。 doi：10.1016/s1470-2045（15）00286-7
世界卫生组织高血压指南
对于需要药物治疗的高血压成人患者，世卫组织建议采用联合治疗，最好采用单片组合（以提高依从性和持久性）作为初始治疗。联合治疗中使用的抗高血压药物应从以下三类药物中选择：利尿剂（噻嗪类或噻嗪类）、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEis)/血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 和长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂 (CCB)。
如何治疗与 VEGF 抑制剂相关的高血压和蛋白尿
一些数据表明，蛋白尿与总体反应相关，但与生存率无关。总体而言，高血压和蛋白尿似乎与贝伐单抗治疗的持续时间有关，并不是独立的预后因素 (3)。在大多数涉及非肾病范围蛋白尿和高血压的病例中，可以继续治疗。通常，可以使用 ACEI 或 ARB 积极控制蛋白尿（图 1）。从癌症的角度来看，关于高血压的发展及其与生存率提高的关联的数据仍然存在矛盾，只有一些研究表明总体生存率提高 (4,5)。如果在常规随访期间发现血压为 140/90 毫米汞柱，则应开始治疗。一线药物通常包括 ACEI 或 ARB，它们具有降低蛋白尿的附加益处，而蛋白尿通常见于 VEGF 抑制剂。在没有蛋白尿的情况下，也可以使用二氢吡啶类钙通道阻滞剂（例如氨氯地平和硝苯地平），因为它们能松弛平滑肌，是强效的血管扩张剂。应避免同时使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和酪氨酸激酶抑制剂，因为它们会抑制细胞色素 P450 通路；这会抑制酪氨酸激酶抑制剂的代谢，导致其水平升高并加剧高血压。二线药物包括β 受体阻滞剂。非选择性β 受体阻滞剂，如奈必洛尔和卡维地洛，具有抗血管生成作用，可能提供额外的抗肿瘤益处 (6)。虽然也可以使用利尿剂，但建议谨慎使用，因为癌症患者通常会因化疗而出现食欲不振、恶心、呕吐和腹泻，并且仍然面临发生容量不足和肾前性 AKI 的高风险。
多模式数据的机器学习整合标识了血压调节的关键特征
确定血压及其功能障碍的途径已导致有效的药物治疗和公共卫生政策减轻了高血压的负担。6这包括对众多社会人群和危险因素的认可，例如，教育阶段，7和种族，8，对醛固酮受体的研究，这导致了二氢吡啶钙通道阻滞剂的发展，这是对BP产生深远影响的药物。9然而，在过去的20年中，进步的步伐一直在步履蹒跚，没有获得过度张力的新药，并且在全球范围内达到的高血压控制率平稳。10 12这可能是通过基础研究的局限性来解释的，迄今为止，基于对单个机械途径的研究，迄今为止的预防和治疗过度张力，更详细地描述了13个。2