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World File Search System二氢吡啶
介意肾脏护理的差距：将我们所知道的事情转化为我们做什么
生活方式的调整，注意糖尿病，血压（BP）和心血管危险因素控制与肾脏护理相互质量。*血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂在存在蛋白尿时应首先进行BP控制；否则，也可以考虑二氢吡啶钙通道阻滞剂（CCB）或利尿剂。从肾脏疾病中复制的数字：改善全球结果（KDIGO）CKD工作组。KDIGO 2024评估和管理慢性肾脏疾病的临床实践指南。肾脏int。https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.10.018。 22版权所有©2023，肾脏疾病：改善全球结果（Kdigo）。 由CC BY-NC-ND许可（ht *** tp：//creativecommons.org/licenses/by-nc-nc-nd/4.0/）代表国际肾脏学协会出版。 ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； CKD-MBD，慢性肾脏疾病 - 矿物质和骨骼疾病； EGFR，估计的肾小球效果率； GLP-1 RA，胰高血糖素样肽-1受体激动剂； HTN，高血压； MRA，矿物皮质激素受体拮抗剂； NS-MRA，非甾体类矿物皮质激素受体拮抗剂； PCSK9I，前蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型抑制剂； RAS，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统； SBP，收缩压； SGLT2I，钠 - 葡萄糖共转移蛋白2抑制剂。https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.10.018。22版权所有©2023，肾脏疾病：改善全球结果（Kdigo）。由CC BY-NC-ND许可（ht *** tp：//creativecommons.org/licenses/by-nc-nc-nd/4.0/）代表国际肾脏学协会出版。ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； CKD-MBD，慢性肾脏疾病 - 矿物质和骨骼疾病； EGFR，估计的肾小球效果率； GLP-1 RA，胰高血糖素样肽-1受体激动剂； HTN，高血压； MRA，矿物皮质激素受体拮抗剂； NS-MRA，非甾体类矿物皮质激素受体拮抗剂； PCSK9I，前蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型抑制剂； RAS，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统； SBP，收缩压； SGLT2I，钠 - 葡萄糖共转移蛋白2抑制剂。
社论：射血分数减少的心力衰竭水肿
来自欧洲和北美的流行病学数据表明，成年人群的1-1.5％患有心力衰竭，左心室射血分数降低（HFREF）。水肿（肺或全身性）的发展是心力衰竭（HF）的主要标志，也是症状的主要驱动力，例如劳累性呼吸困难和疲劳，降低生活质量，发病率和死亡率（1）。及时的识别和水肿的治疗是HF管理中的关键策略，但由于许多原因都很难。在老年人中经常存在一定程度的外围水肿，但这可能是由于迁移率差或使用诸如二氢吡啶钙通道阻滞剂等治疗方法，而不是HF。劳累性呼吸困难通常归因于老年，或者可能是由长期普遍的疾病（包括慢性肺部疾病，肥胖和贫血）引起的，这些疾病，肥胖和贫血经常重叠并可能混淆HF诊断。因此，当患者已经被送往医院时，通常会诊断出HFREF的诊断；到那时，需要高剂量的利尿剂来改善症状和周围或肺水肿。不幸的是，使用充气疗法仍然是高度主观的，并且不受强有力的证据指导（2）。促成该研究主题的研究和评论文章重点关注水肿开发潜在的病理生理机制和分子途径，讨论潜在的治疗靶标（除了利尿剂的解次疗法外，还可以评估工具 - 生物标志物，形象，成像和算法，可能会促进型疗法和其他疗法的疗法或其他疗法，并在其他范围内进行监控。。HF高级阶段期间水肿形成的病理生理是多因素的，并且可以受到并发合并症的影响，特别是肾衰竭。在HFREF患者中，水肿归因于肾脏盐和水保留率引起的间质空间中的病理外流体积累，以及从间隙到内膜内到肠内到内膜空间的额外流体去除机制（包括淋巴系统）。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的持续过度活化，纳地氧化肽系统的损伤以及其他激素轴的失调同意引起盐和水的保留并进一步加重水肿（3）。HFREF患者中euvoLEMIA的有效分解和维持效果是具有挑战性的，因为治疗性干预措施可能导致血管内销量耗竭，低血压，电解质异常和肾功能恶化。在本研究主题中，Abassi等。和Aronson全面概述了与HF相关的水肿形成的基础机制，并讨论了可能有效的解剖结构的新型策略。Chiorescu等人审查并讨论了新型生物标志物的潜在临床相关性，这些新生物标志物反映了导致水肿和驱动HFREF进展的不同途径的激活。
在新的1,2,3,4-四氢吡啶衍生物的新型1,2,3,4-四氢酰胺衍生物中，通过各种芳族接头与HDACS抑制剂相关的羟氨酸部分
二氢吡啶（DHPM）是一类独特的杂环化合物，该化合物由一个含两个氮原子的六个成员环组成。dhpm环由一种极有效的合成策略（称为biginelli反应）合成，通常是单锅多组分反应[1]。由于抗癌药[2]，抗菌[3]，抗氧化剂[4]，抗高血压[5]，抗病毒[6]和抗炎性[7]功能，DHPM的功能引起了重要的重要性，因此由于抗癌[2]，抗氧化剂[4]，抗氧化剂[4]，抗氧化剂[4]，抗氧化剂[4]，抗氧化剂[4]，抗氧化剂[4]，抗菌[4]，抗氧化剂[4]，抗菌[3]，抗菌[3]，抗氧化剂[4]，抗氧化剂[4]，DIV [DIV>，，抗氧化剂[3]，抗氧化剂[4]，抗病毒[6]和抗炎能力[7]，在设计新的药剂学运动员方面具有重要的重要性。 Several DHPM derivatives have been marketed as medications and acquired enormous fame which is probably due to the broad spectrum of biological activities of dihydropyrimidines which make them an attractive moiety in designing various medicines such as the anticancer agents 5-fluorouracil and capecitabine, the antimalarial drug pyrimethamine, anti-HIV drug batzelladine A and B and the抗菌剂甲甲氧苄啶[8]。 组蛋白脱乙酰基化是翻译后修饰之一，在几种细胞活性中具有关键作用，例如转录活性和氧气水平检测和适应细胞水平的中心调节[9]。 此过程由组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）酶控制。 HDAC酶具有18种同工型（1-18）。 同工型（1-11）是Z +2-依赖性酶，（12-18）是NAD +依赖性酶。 HDAC已撤回，抗氧化剂[3]，抗氧化剂[4]，抗病毒[6]和抗炎能力[7]，在设计新的药剂学运动员方面具有重要的重要性。Several DHPM derivatives have been marketed as medications and acquired enormous fame which is probably due to the broad spectrum of biological activities of dihydropyrimidines which make them an attractive moiety in designing various medicines such as the anticancer agents 5-fluorouracil and capecitabine, the antimalarial drug pyrimethamine, anti-HIV drug batzelladine A and B and the抗菌剂甲甲氧苄啶[8]。组蛋白脱乙酰基化是翻译后修饰之一，在几种细胞活性中具有关键作用，例如转录活性和氧气水平检测和适应细胞水平的中心调节[9]。此过程由组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）酶控制。HDAC酶具有18种同工型（1-18）。同工型（1-11）是Z +2-依赖性酶，（12-18）是NAD +依赖性酶。HDAC已撤回这些酶负责组蛋白的ε-赖氨酸尾巴的催化脱乙酰基化，从而释放了自由胺基团，该胺在生理pH值时会积极充电，并加强了带负电荷的DNA骨链的相互作用，使染色质降低了较不宽松的状态，并降低了透明度的透视率，并降低了具有透明型因素和影响力的易感性和影响力的[10]。