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World File Search System二氧
石墨烯电泳离子泵输送装置
有机电子离子泵 (OEIP) 已被研究作为一种有前途的解决方案，用于精确局部输送生物信号化合物。OEIP 小型化提供了多种优势，从更好地控制输送的时空到降低植入设备的侵入性。一种小型化途径是开发基于聚电解质填充毛细管纤维的 OEIP。这些设备可以轻松靠近目标细胞和组织，可以被视为其他“离子电子”植入物的起点。迄今为止，OEIP 和其他此类离子电子表现出有限的电极容量，因为它们通常依赖于聚（3,4-乙烯二氧噻吩）：聚苯乙烯磺酸盐 (PEDOT:PSS) 电极。虽然这种材料在混合离子电子系统中得到了充分研究并且可行，但其体积电容受到最终氧化还原反应的限制。石墨烯是高性能电极的绝佳替代品，低成本溶液处理的石墨烯衍生物尤其有前景，表现出高电荷迁移率和理想的结构特性（轻便、灵活）。本文介绍了溶液处理的还原氧化石墨烯 (RGO) 作为 OEIPS 高性能驱动电极的应用。对 RGO 电极进行了表征，并与标准 PEDOT:PSS（和 Ag/AgCl）电极进行了比较。RGO 表现出更大的电荷存储容量，因此使用寿命更长。石墨烯支持的 OEIP 表现出改进的神经递质传输，而不会对施加的电流水平施加限制。
RSC Advances 一种快速有效的氧化锆珠介导的超声策略，用于DNA碎片，最高10 kbp tiox电极界面修饰层有望在金属介电膜的显着电/宏观特性 水性锌离子电池的锌阳极的主机设计策略 RSC应用聚合物 - 皇家化学学会 基于微波的热方法，以从用过的锂离子电池恢复锂 洞察真菌秘密构成及其在生物形成银纳米颗粒的形成和稳定中的作用 PCCP -RSC Publishing 海洋环境中的磷光灯发光二极管：当前状态和未来趋势 研究纤维素纳米晶对聚丙烯酯微乳剂的影响
可耐醚电解质和高反应性锂金属阳极仍然限制了Li - S电池的商业应用。在LI - S细胞系统中，最常用的电解质溶剂是醚溶剂，例如二甲氧基乙烷（DME）和1,3-二氧烷（DOL），它们具有非常低的灰点（对于DME 6和1°C，DME 6和1°C的DOL 7）和高挥发性。这些醚电解质溶剂的这些特征确定使用Li - S细胞有很大的安全风险。对于反应性锂金属阳极，它可以很容易地与Li - S细胞中的基于醚的电解质和可溶性中间产物 - des des反应，并立即形成锂金属阳极表面上的固体电解质相（SEI）层。8不幸的是，SEI层倾向于不稳定和脆弱，这会导致严重的不可逆转能力降解。更平均，锂阳极的非均匀电化学溶解/沉积将导致锂树突的形成，这可以穿透分离器并引起严重的安全危害。为了解决上述问题，已经在更安全的电解质上为LI - S电池（例如固体电解质，离子液体，高浓度电解质，uorated溶剂和AME阻燃剂）进行了大量出色的工作。尽管这些作品取得了出色的改进，但它们也具有明显的缺陷，例如界面兼容性差和复杂的制备过程（固体电解质），9
免疫逃避机制的激活是人类细胞恶性转化过程的一部分
人类细胞的恶性转化与它们的重新编程有关，这导致了不受控制的增殖，并在同一时间的生化途径的生化激活形成了癌症免疫逃避机制。然而，没有概念上的理解，即免疫逃避的途径和免疫检查点蛋白的表达是否构成了恶性转化过程的一部分，或者它们是否是由试图攻击正在遭受过这种情况下或已经发生恶性转化的细胞的T淋巴细胞和天然杀手（NK）触发的。为了解决这个基本问题，我们使用包含称为ptaquiloside的致癌性碱基的铜提取物对BEAS-2B人支气管上皮细胞和RC-124非恶性的人肾细胞进行实验性恶性转化。这种转化导致细胞增殖速度的显着上调，同时导致了关键免疫检查点蛋白的表达显着上调 - galectin-9，编程死亡配体1（PD-L1），indoleamine 2,3-二氧酶（IDO1）。它们的表达水平的增加与HIF-1转录复合物的水平和活性以及转化生长因子β型1（TGF-β）-SMAD3信号通路的水平和活性一致。与T细胞共培养时，与原始的非转化细胞相比，转化的上皮细胞显示出更高，更有效的免疫逃避活性。因此，这项工作解决了一个非常重要的科学和临床问题，并建议在人类细胞的恶性转化过程中激活癌症免疫逃避机制，无论微环境中存在免疫细胞。
从肠道到大脑：肠神经胶质细胞的作用及其参与帕金森氏病的发病机理
摘要：已将大脑 - 肠轴轴确定为帕金森氏病生理病理学的重要因素。在这种病理学中，炎症被认为是由大脑中α-突触核蛋白的聚集造成的损害。有趣的是，Braak的理论提出，α-突触核蛋白的错误折叠可能起源于肠道，并以“ prion”方式通过迷走神经传播到中枢神经系统中。在肠神经系统中，肠神经胶质细胞是最丰富的细胞成分。几项研究评估了它们在帕金森氏病中的作用。使用从患者，细胞培养物或动物模型中获得的样品，具有特异性抗体标记肠神经胶质细胞的研究（GFAP，SOX-100和S100β）似乎表明激活和反应性神经胶质性与帕金森氏病在肠神经系统中产生的神经变性有关。在肠神经胶质细胞上表达的Toll样受体参与触发免疫/炎症反应的触发，维持肠道屏障完整性和肠道微生物群的构型；因此，这些受体可能会导致帕金森氏病。外部因素（例如压力）似乎也与其发病机理有关。一些作者研究了通过干预措施（例如色氨酸-2,3-二氧酶抑制剂，营养素或体育锻炼）逆转EGC变化的方法。一些研究人员指出，除了在疾病期间被激活外，肠神经胶质细胞还可能有助于突触核酸的发展。因此，仍然有必要进一步研究这些细胞及其在帕金森氏病中的作用。
使用可扩展阴极和安全的甘醇二甲醚基电解质实现可持续的锂硫电池
摘要：研究粘稠的甘醇二甲醚溶剂可能有助于寻找安全的电解液以促进锂硫 (Li-S) 电池的应用。因此，本文对使用不易燃的四乙二醇二甲醚添加低粘度 1,3-二氧戊环 (DOL) 的电解液进行了彻底研究，以实现可持续的 Li-S 电池。该电解质的特点是低可燃性、约 200°C 的热稳定性、25°C 时离子电导率超过 10 − 3 S cm − 1、Li + 迁移数约为 0.5、电化学稳定窗口从 0 至约 4.4 V vs Li + /Li，Li 剥离沉积过电位为 ∼ 0.02 V。DOL 含量从 5 wt % 逐渐增加到 15 wt % 会提高 Li + 运动的活化能，降低迁移数，稍微限制阳极稳定性，并降低 Li/电解质电阻。该电解质用于 Li − S 电池，其复合材料由硫和多壁碳纳米管以 90:10 的重量比混合而成，利用了优化的集流体。对阴极的结构、热行为和形貌进行了初步研究，并在使用标准电解质的电池中使用。该电池可进行超过 200 次循环，硫负载增加至 5.2 mg cm − 2，电解质/硫 (E/S) 比降低至 6 μ L mg − 1 。随后将上述硫阴极和基于甘醇二甲醚的电解质组合成安全的 Li − S 电池，其循环寿命和输出容量与研究浓度范围内的 DOL 含量相关。关键词：Li − S 电池、甘醇二甲醚电解质、低可燃性、MWCNT、集电器、E/S 比
生物。 Pharm。公牛。 47（12）：2058-2064（2024）
皮肤定殖。sa产生多种细菌毒素，其中发现δ-毒素可诱导肥大细胞的脱生。肥大细胞的脱粒可以增强细菌清除率和免受未来SA感染的保护，但会导致特应性皮炎加剧。因为剩是确定δ-毒素如何触发脱粒，所以我们研究了δ-毒素诱导的鼠骨髓衍生培养的肥大细胞的变化。我们发现，可以将δTOXIN诱导的脱粒化分为两个阶段，即早期的Ca 2 +独立依赖性和Ca 2 +依赖性相。最近的研究表明，含有3个含3的受体家族，含3的吡啶结构域参与了肥大细胞的脱粒化，从而增加了δ-毒素诱导的K +的泄漏可能与Ca 2 +独立相有关。然而，尽管Ca 2 +非依赖性的脱粒保持不变，尽管在高浓度的K +的情况下，δ-毒素诱导的Ca 2 + -in降解和δ-毒素诱导的脱粒显着抑制。由于据报道肌动蛋白去聚合会在不存在Ca 2 +的情况下在透化大鼠腹膜肥大细胞中诱导脱粒化，因此此处观察到的纤维化肌动蛋白量的缓慢但稳定的降低可能与Ca 2 +二氧蛋白相关的Ca 2 +独立的脱粒作用。我们的发现为鉴定δ-毒素的靶受体奠定了道路。尽管人类中的MAS相关G蛋白偶联受体（MRGPR）X2和MRGPRB2在小鼠中被认为是负责免疫球蛋白E非依赖性的脱脂型的受体，但MRGPRB2- / - MAST中的MRGPRB2-MAST中的Δ-toxosin诱导的脱氧蛋白诱导的脱粒物保持不变。
b-30-ric-iv-bu-flu-atg-atg-myelofibrosis.pdf-nssg-血液学
请参考NSSG> BMT>临床管理> H.94抗真菌治疗指南，直到中性粒细胞> 0.5 x10 9 /L（或在类固醇上使用时间更长），如果在临床上停产前几天出院之前，以启用适当的剂量调整免疫抑制剂AciciCiclovir，请参考该方案，以参考该方案。letermovir参考该方案中的共同药物共二氧唑480mg PO Daily Mon，wed，fri：从中性粒细胞> 1x10 9 /L开始，并持续到一个月后，直到一个月后，免疫抑制治疗停止，CD4计数≥0.2x 10 9 /l。计数稳定时增加到960mg。如果对甲状腺毒酸过敏，五达人4mg/kg IV（最大剂量300mg）每月青霉素V 250mg BD终身。青霉素过敏性奥美拉唑用于停止，除非临床指示的诺甲酮在血小板> 50 x 10 9 /l参考kroger N，Holler E，Holler E，Kobbe G等。同种异体干细胞移植降低了骨髓纤维化患者强度调节后：欧洲血液和骨髓移植的慢性白血病工作组的前瞻性多中心研究。Blood 2009 114：5264-5270作者Andy Peniket博士，Vanderson Rocha教授。审核这些过程受OXBMT/IEC审核计划的约束。流通NSSG血液学网站，患者EPR评论名称修订日期版本评论日期Andy Peniket博士，Lara Rowley，BMT NP
与患者del妄有关的kynurenine途径
对促进特定效果的因素的充分理解仍然难以捉摸。在JCI，Watne等人的这一问题中。报告了来自586例住院或不del妄的患者的配对血清和脑脊液（CSF）样品的多机构研究结果。div> de妄的主题具有较高浓度的QA和其他KP活性产物（4）。作者提出，全身性炎症激活吲哚胺2,3二氧酶（IDO），可以通过干扰素信号诱导，并在多种细胞中表达，包括驻留在大脑中的细胞。kp活性，该酶在肝脏中表达，并由糖皮质激素和胰高血糖素诱导。IDO和TDO酶活性促进了免疫调节KP的TRP，从理论上讲，在褪黑激素和5-羟色胺途径的代谢中较少可用，它们分别是睡眠和情绪不可或缺的。IDO和TDO酶活性增加了Kyn水平，可以在CSF中测量，CSF是核内脑浓度的代理指标。结果表明血清和CSF水平与del妄的存在相关，引入了很容易获得的血清d妄生物标志物的可能性（4）。只有一个分析的时间点限制了Watne等人的解释。研究（4），从而损害了关于KP活动和del妄之间关系的问题。但是，应考虑到这些技术只能在脑实质中大致近似浓度。解决此问题将需要通过多血清血液和CSF绘制或使用CNS植入的微透析导管或腰部排水管来进行纵向评估。解释研究结果的另一个限制因素是研究结果是相关的
评估芳基酶和乳糖酶的二氧化二酶-1活性及其与1型糖尿病儿童的氧化应激的相关性
背景：1型糖尿病（T1DM）是一种慢性自身免疫性条件，由于氧化应激和代谢失调，可能导致长期并发症。二氧酶-1（PON-1）是一种与高密度脂蛋白（HDL）相关的酶，具有双重活性：芳基酯酶和乳糖酶。这些活动可保护脂质免受氧化损伤。T1DM儿童中PON-1的功能状态可以提供有关氧化应激与酶保护作用之间关系的见解。本研究旨在评估伊拉克T1DM儿童中PON-1的芳基酯酶和乳糖酶活性。方法：招募了67名T1DM的儿童，并与57个年龄匹配的健康对照组进行了比较。测量芳基酶和lactonase的酶促活性以评估PON-1的功能状态。计算二氧化氧酶-1/HDL（PON/HDL）比例以评估脂质保护和抗氧化能力。氧化状态。结果：PON-1活性分析显示，患者组的芳基酶（2.36±1.17）和乳糖酶（21.9±7.31）显着降低，与对照组相比（芳基酶= 4.54±1.84，lactonase = 29.51±9.92）。TOS和OSI明显更高，而患者组的TA则显着降低。Pearson相关性显示HDL-C和芳基酶之间存在正相关（P = 0.002，r = 0.379），HDL-C和LACTONAPE（P = 0.040，r = 0.366）。结论：降低的PON-1活性与T1DM有关，表明增强PON-1或减少氧化应激可能有助于预防糖尿病并发症并改善心血管健康。关键字：抗氧化活性，二氧化烷酶-1，芳基酶，乳糖酶，氧化损伤，I型糖尿病。
柔软探针上的纳米纤维PEDOT碳复合材料
在这项研究中，我们报告了一种可柔性的4通道微电极探针，该探针涂有高度多孔和可靠的纳米复合材料的聚（3,4-乙基二氧噻吩）（PEDOT）（PEDOT）和碳纳米纤维（CNF），作为固体掺杂模板，用于固体掺杂模板，以实现高强度录制效果。通过原位电化学聚合技术开发了一种简单而良好的控制策略，该技术在灵活的4通道金微电极探针上创建PEDOT和CNF的多孔网络。不同的形态和电化学特征表明，它们具有显着且优异的电化学特性，产生了相结合高表面积，低阻抗（16.8±2mΩ.mmghz时2 kHz）和升高的电荷入口功能（超过那些pure and Pure dup pul of Pude）的微电化学特性。此外，PEDOT-CNF复合电极表现出延长的双相电荷周期耐力，导致长期电刺激的物理分层或降解可忽略不计。在小鼠脑切片上进行体外测试表明，它们可以记录自发的振荡场电位以及单单元的动作电位，并允许安全地提供电刺激以唤起磁场电位。 PEDOT-CNF复合电极的组合上级电性能，耐用性和3D微结构拓扑表现出开发未来神经表面接口应用的杰出潜力。在小鼠脑切片上进行体外测试表明，它们可以记录自发的振荡场电位以及单单元的动作电位，并允许安全地提供电刺激以唤起磁场电位。PEDOT-CNF复合电极的组合上级电性能，耐用性和3D微结构拓扑表现出开发未来神经表面接口应用的杰出潜力。