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诱导多能干细胞的新兴作用作为产卵性细胞免疫疗法
简单摘要：使用专门的免疫细胞（例如嵌合抗原受体T-细胞（CAR-TS），肿瘤插入淋巴细胞（TILS）和病毒 - 培养基 - 遗传 - 塞子菌（Virus-Specifififififififififif）），采用了一种创新的细胞疗法（ACT）来打击癌症和传染病的创新方法。这种疗法是为每个患者单独制造的，可能会受到细胞质量差的负面影响，这些疗法通常会受到先前治疗，年龄和复杂制造的损害。为了克服这一点，该领域正在评估创建“拟合”供体的细胞疗法的潜力，以提供现成的治疗选择。诱导的多能细胞（IPSC）具有可再生的特征，并为现成的治疗提供了解决方案。iPSC可以用作无限的来源，用于推导不同的免疫细胞，包括天然杀伤（NK）细胞和T细胞。IPSC可以进一步修改并使用不同的行为。在这篇综述中，我们描述了从IPSC产生此类细胞疗法的方法，并讨论了当前的进步和挑战，重点是CAR-T/NK-，TIL-和VST疗法。
有效诱导多能干细胞分化为间充质干细胞谱系
摘要背景：间充质干细胞（MSC）在基于细胞的治疗领域引起了极大的关注，因为它们具有显着的分化和自我更新的能力。然而，原发性组织衍生的MSC受到各种限制的困扰，包括受限的组织来源，艰苦和侵入性检索程序，异质细胞种群，纯度衰老，细胞衰老以及自我更新和增殖能力的下降后，纯度衰减和增殖后的下降。解决这些挑战时，我们的研究重点是建立一个可靠的分化平台，以产生源自诱导多能干细胞（IMSC）的间充质干细胞。方法：为了实现这一目标，我们使用了涉及诱导多能干细胞分化为MSCS的综合方法。该过程经过精心设计，以确保在升高水平上确保关键MSC阳性标记（CD73，CD90和CD105）的表达，并与负标记的最小表达（CD34，CD45，CD45，CD11B，CD19和HLA-DR）相结合。此外，在10世代评估了这些特征的稳定性。结果：我们的发现证明了这项努力的成功。imscs表现出阳性标记的强大表达和负标记的有限表达，从而证实了其MSC身份。重要的是，这些特征即使直到第十代仍保持稳定，这意味着在治疗应用中持续使用的潜力。此外，我们的研究证明了IMSC成功地分化为骨细胞，软骨细胞和脂肪细胞，展示了其多素的潜力。结论：总而言之，建立诱导的多能干细胞衍生的间充质干细胞（IMSC）在克服与原代组织衍生的MSC相关的局限性方面提出了显着的进步。IMSC所表现出的显着稳定性和多节分区分潜力为它们在再生医学和组织工程中的应用提供了坚实的基础。这一突破为进一步的研究和发展铺平了道路，以利用IMSC的全部治疗潜力。
胚胎生殖细胞的高分辨率多尺度分析...
原始生殖细胞（PGC）是配子的胚胎前体。在小鼠和大鼠中，PGC可以通过形成胚胎生殖细胞（EGC）轻松地在体外获得多能性。迄今为止，尽管人类PGC（HPGC）在生殖细胞肿瘤发生的背景下很容易经历多能转化，但在人类中尚未建立可比的体外系统。在这里，我们报告说，HPGC样细胞（HPGCLC）在暴露于先前用于得出小鼠EGC的相同感应信号后经历人类胚胎类细胞（HEGCLC）。这种定义的无馈物培养系统允许有效地推导人EGCLC，可以在标准的人类多能干细胞培养基中扩展和维持。HEGCLC在转录上与人类多能干细胞（HPSC）相似，并且可以区分所有三个细菌层，并再次引起PGCLC，证明了多能状态的互助性。这在表观遗传水平上也很明显，因为在HPGCLC中发生的初始DNA脱甲基化在HEGCLC中很大程度上逆转，将DNA甲基恢复到HPSC中观察到的水平。这种新的体外模型捕获了从多能干细胞状态到生殖细胞身份并再次返回的过渡，因此代表了一个高度可牵引的系统，用于研究多能和表观遗传转变，包括在人类生殖细胞肿瘤发生过程中发生的多能和表观遗传转变。
人类多能干细胞中脊髓器官中功能细胞类型的产生
无法治愈运动神经元（MN）疾病，例如肌萎缩性侧索硬化和脊柱肌肉萎缩。访问可靠的人类MN模型将是无价的，可以帮助发现疾病机制。晚期培养模型（例如脊髓器官）（SCO）包含各种组织特异性细胞类型，包括MN，神经胶质细胞和中间神经元，从而提高了其生理相关性。在这里，我们描述了STEMDIFF™脊髓器官分化套件，该套件从高效率上产生人类多能干细胞（HPSC）的SCO。我们的数据表明，STEMDIFF™脊髓器官分化套件可以产生来自多个HPSC系的MN，中间神经元和神经胶质细胞的SCO。与背侧前脑器官相比，这些HPSC衍生的SCO在明显更高的水平上表达了MN标记。此外，SCO在维持培养物中在4周内显示出自发的电生理结构，并在Brainphys™基于Brainphys™的培养基中成熟时显示出更多的爆发。综上所述，STEMDIFF™脊髓器官分化套件提供了一种强大的工具，可以生成功能性HPSC衍生的SCO，用于人类MN疾病的体外研究。
Chalcone抑制的心脏中胚层诱导人类多能干细胞的心肌工程
调节性SMAD转录因子（R-SMADS），特别是SMAD 1,5和8。[2]在其磷酸化时，R-SMADS与共同的共肌（SMAD 4）寡聚并转移到核，以调节BMP靶基因的表达。[2b，3] BMP-SMAD信号传导的作用已充分记录在胚胎发生中，尤其是心脏中胚层的形成。[4]在发育中的胚胎中，BMP是从胚外中胚层分泌的，产生形态学的BMP梯度，在浓度，空间和时间下，该梯度指导祖细胞细胞向心脏中胚层的分化。[5]基于胚胎心脏发展的观察结果，在小鼠和人PSC模型中已经开发了采用BMP受体激活的定向分化方案。[4C，6]与这些观察结果一致，我们最近发现，激活蛋白A，BMP4，CHIR99021和FGF2（ABCF-求解）支持心脏中介体形成，包括所有测试的HPSC系（包括胚胎和诱导的Pluripotent semorts），以及在所有测试的HPSC系中，以及随着诱导的PLURIPOTENT的应用 - 心肌。[7]
在考虑单个系统动力学的同时，用于多能系统的实时功率共享策略
摘要：对于可持续和弹性的能源供应，多能系统（MES）变得更加突出。在由不同的生成来源，不可控制的负载，多个存储选项和Power-to-t-to-t-to-X技术组成的MES中实时有效共享是一项艰巨的任务。挑战是由于不断波动的生成和负载以及设置中每个元素的不同系统动力学而引起的。可以将MES中各种可控元素之间的功率共享分解为两级过程。最高级别的过程（通常称为超级分子控制），基于负载和生成预测和其他多个因素，可以在更长的时间内使用功率共享。基于超级分子控制和实时传感器数据的输入，较低级别的过程（通常称为子分子控制）完善了各个元素的控制信号。
人类诱导性多能干细胞作为疾病建模和药物开发平台——心脏视角
摘要：由于人类与实验动物之间的物种差异，对人类心脏病的病理生理学和细胞对药物的反应的全面了解受到限制。此外，人类心肌细胞 (CM) 的分离很复杂，因为通过活检获得的细胞不会增殖，从而无法为体外临床前研究提供足够数量的细胞。有趣的是，人类诱导多能干细胞 (hiPSC) 的发现开辟了在培养皿中生成和研究心脏病的可能性。重编程和基因组编辑技术相结合可在体外生成广泛的人类心脏病，为阐明基因功能和机制提供了绝佳机会。然而，为了挖掘 hiPSC 衍生的 CM 在药物测试和研究成人心脏病方面的潜在应用，需要对成熟和代谢特征进行全面的功能表征。在本综述中，我们重点介绍了将体细胞重新编程为 hiPSC 的方法，以及克服 hiPSC 衍生 CM 不成熟的解决方案，以模拟成人 CM 的结构和生理特性，从而准确模拟疾病并测试药物安全性。最后，我们讨论了如何改进 CM 的培养、分化和纯化，以获得足够数量的所需类型的 hiPSC 衍生 CM，用于疾病建模和药物开发平台。
人类多能干细胞的碱基编辑用于模拟长 QT 综合征
规则，必须为20nt+PAM形式，突变位点在sgRNA编辑窗口2-8内，获得符合基因编辑条件的治疗靶点。为避免基因编辑过程中的旁观者编辑，我们建议仅对sgRNA编辑窗口2-8内的一个突变位点进行编辑。其他数据库如ClinVar（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/clinvar/）也是推荐的。
SOX2，OCT4和NANOG：口服致癌作用中的核心胚胎干细胞多能调节剂
摘要：在这项工作中，使用简单的溶剂热技术制备了UIO-66-NH 2 /GO纳米复合材料，并使用现场发射扫描电子显微镜（FE-SEM），能量分散性的X射线光谱镜（EDS）和X射线散布（X-Ray衍射（XRD）对其结构和形态进行了表征。提出了一种用于检测表蛋白（EP）的增强的电化学传感器，该传感器利用UIO-66-NH 2 /GO纳米复合材料修饰的筛网印刷石墨电极（UIO-66- NH 2 /GO /SPGE）。制备的UIO-66-NH 2 /GO纳米复合材料改善了SPGE对EP的氧化还原反应的电化学性能。在优化的实验条件下，该传感器显示出明显的检测限制（LOD）为0.003 µm，线性动态范围为0.008至200.0 µm，提供了一个高功能的传感EP平台。此外，利用差分脉冲伏安法（DPV）研究了在UIO-66-NH 2 /GO /SPGE表面上研究EP和拓扑替康（TP）（TP）的同时进行电催化的氧化。DPV测量结果表明存在EP和TP的两个明显的氧化峰，峰电势分离为200 mV。最后，在药物注射中，成功使用了UIO-66-NH 2 /GO /SPGE传感器来对EP和TP进行定量分析，从而产生了高度令人满意的结果。
ERK信号的抑制促进了人类胚泡中的多能层
。CC-BY 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经Peer Review的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年2月4日发布的此版本中显示在版权持有人中的预印本。 https://doi.org/10.1101/2024.02.01.578414 doi：Biorxiv Preprint