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亨廷顿氏病
亨廷顿氏病（HD）被称为亨廷顿舞蹈病，是一种很少发生的神经退行性疾病，具有常染色体式遗传模式，其特征是基底神经节中GABA能神经元的逐渐恶化。其他包括皮质下型痴呆症，行为异常，中年精神病和逐渐无意的浮力运动运动。HD的特征是背纹状体（尾状核和壳核）的萎缩，并在成像形态（例如计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）等成像方式上同时扩展侧心室的额叶角。一项分子研究通过鉴定该疾病的标志放大CAG三重态来验证HD的诊断。目前，无法治愈高清，治疗的重点是提供支持性护理和管理症状。涉及医疗保健专业人员，神经科医生和精神科医生的多学科方法对于综合管理至关重要。药物用于减轻运动症状和管理精神病表现。物理和职业疗法有助于维持功能能力并改善生活质量。遗传咨询和社会心理支持对于患者及其家人至关重要。一个额外的关键目标需要进步更精确，可靠的技术，以及时识别和评估高清。通过早期诊断使及时的干预措施和改善的症状管理成为可能。基于临床和成像发现，我们在一名62岁的女性中提出了HD病例。
校长教授（博士）Saradindu Panda Mieee，Miasse，...
作为首席研究员：由AICTE资助的主要项目（RPS）（文件编号：8-8/RIFD/RPS/RPS/Policy-1/2016-17），名为“一些关于提高基于等离子体式太阳能电池效率的设计问题的研究”。1494118/ - 在2017-18学年。作为主要研究者：由AICTE资助的嵌入式系统现代化和电子设计自动化实验室现代化项目（文件号：9-139/rifd/rifd/rifd/modrob/policy-1/2016-2017）。9,00,000/ - 在2017-18学年。 作为合作官：DST拳头项目（0级），“教学与研究中可持续发展基础设施的发展”（由DST资助（文件编号：SR/FST/FST/College/2017/2017/2017/105）在2017-18中。 作为主要研究人员：UGC资助的次要项目（文件编号：PSW-299/15-16），名为“使用22nm技术的Nano MOSFETS”，名为“低功率和高速存储器设计”。 3,15,000/ - 在2016-17学年。9,00,000/ - 在2017-18学年。作为合作官：DST拳头项目（0级），“教学与研究中可持续发展基础设施的发展”（由DST资助（文件编号：SR/FST/FST/College/2017/2017/2017/105）在2017-18中。作为主要研究人员：UGC资助的次要项目（文件编号：PSW-299/15-16），名为“使用22nm技术的Nano MOSFETS”，名为“低功率和高速存储器设计”。3,15,000/ - 在2016-17学年。
![arxiv：2503.04373v1 [cond-mat.str-el] 2025年3月6日](/simg/b\b8c64c805a562f3b50f81bdd131052d4da9a9268.webp)
arxiv：2503.04373v1 [cond-mat.str-el] 2025年3月6日
Moir´e和Super-Moir´e材料为工程师相关的量子物质提供了出色的平台。由于所需的巨大计算资源，在真实空间中建模Moir´e系统所需的大量站点仍然是一个巨大的挑战。Super-Moir´e材料将此要求推向了极限，需要考虑数百万甚至数十亿个站点，这超出了传统方法的交互系统功能。在这里，我们建立了一种方法，该方法允许在达到十亿个站点的系统中求解相关状态，从而利用了真实空间的哈密顿量和自以为是的现实空间均值场方程的张量网 - 网络表示。我们的方法将张量 - 网络内核多项式方法与数量张量交叉插值算法相结合，使我们能够求解成倍的大型模型，包括那些单个粒子汉密尔顿人太大而无法明确存储的那些单个粒子汉密尔顿的模型。我们使用具有空间调制的跳跃，多体式影响和域墙的超级摩尔系统演示了我们的方法，这表明它允许访问自一致的对称性损坏状态和现实空间模型的光谱功能，这些功能达到了十亿个站点。我们的方法论提供了一种解决异常大型相互作用问题的策略，为计算相关的超摩尔量子问题提供了广泛适用的策略。
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摘要：这项研究利用了ceōriaxone和蛋氨酸的合成混合配体式金属（II）络合物的稳定物。使用MELɵNG点，诱导，溶解度，紫外线和FT-IR光谱表征了复合物。还评估了配体和合成复合物的含量。在复合物中的金属到配体的raɵo为1：1：1。络合物是鲜绿色，浅黄色和粉红色的颜色，其百分比（45-91）％。复合物是固体，具有高熔点点（93-289）oC。所有复合物都是空气稳定的，通常在二甲基亚氧化二甲基磺胺（DMSO）中溶于N-己烷中，这表明复合物是极性的。由所有复合物的诱导测量结果产生的给出了低值（6.8-7.3）SCM 2 mol -1），这表明复合物的电解质性质差。 从红外研究的结果中观察到，配体通过配体的氧气和氮原子与金属配位，并且紫外可见的光谱表明所有形成的络合物都有八面体的几何形状。 对复合物的筛查表明，某些复合物对针对10-30μg/ml内测试的微生物的细菌表现出相当大的细菌。给出了低值（6.8-7.3）SCM 2 mol -1），这表明复合物的电解质性质差。从红外研究的结果中观察到，配体通过配体的氧气和氮原子与金属配位，并且紫外可见的光谱表明所有形成的络合物都有八面体的几何形状。对复合物的筛查表明，某些复合物对针对10-30μg/ml内测试的微生物的细菌表现出相当大的细菌。
提高软件工程的个人可持续性
软件工程师和许多从事高技能工作和数字化环境的人一样，面临着同样的困扰：不断增加的待办事项清单、管理层对产品上市时间的压力、最后期限驱动的开发、工作任务期间的持续中断，以及在工作和生活的其他方面（身体、心理和情绪健康、家庭、家务、财务、朋友、爱好和社区服务）之间寻找平衡。这些生活要求加上似乎不断加快的节奏，从长远来看会让很多人感到疲惫不堪。具体来说，作为软件工程师，这还会导致创造力下降和解决问题的效率降低。通常提供的解决方案是减少屏幕时间并花更多时间在户外，但这两项对于软件工程师来说都很难做到。从元层面上讲，如果运行我们世界大部分系统的系统的开发人员不以平衡的生活节奏发展个人的可持续性，那么这种不平衡就会蔓延到我们开发的系统中（类似于康威定律）。我们认为，瑜伽姿势（体式）、呼吸练习和冥想练习等正念练习可以单独发挥作用，如果结合起来效果会更好。在这篇探索性论文中，我们讨论了相关工作，探讨了这些缓解措施在其他应用领域的应用，并提出了一项研究议程，以探索它们在软件工程教育和实践中的应用。在软件工程背景下进行正念练习有望提高创造力和认知解决问题的能力，从而提高软件开发的效率和效力，并提高个人的可持续性。这反过来又会提高团队精神，并增加经济利润，无论是在维持人力资本方面，还是在客户合同交付方面。
Corporate TDK成功地开发了一种用于固体...
Corporate TDK成功地开发了一种用于固态电池的材料，其能量密度更高，2024年6月17日，TDK Corporation（TSE：6762）成功地开发了一种用于Ceracharge的材料，Ceracharge是一种下一代固态电池，其能源密度为1,000 WH/L，大约1000次WH/L，大约100倍，大约100倍，大约是TDK固体固体式炮台的大约100倍。TDK的技术针对的是可以在各种可穿戴设备（例如无线耳机，助听器甚至智能手表）中使用的解决方案，目的是更换现有的硬币电池电池。利用TDK的专有材料技术，TDK设法为新的固态电池开发了一种材料，其能量密度明显高于TDK的传统质量生产的质量生产的固态电池（类型：ceracharge），这是由于使用了基于氧化物的固体电解质固体电解质和锂Alloy Aloy Anodes。使用基于氧化物的固体电解质使电池非常安全。它用于与人体直接接触的可穿戴设备和其他设备。可以根据欧盟电池法规来替换电池以更换硬币电池电池，这要求将其替换为可充电电池，这有望有助于减少环境影响。tdk将努力开发电池单元，并包装结构设计，并朝着大规模生产方面的发展，以开发其新产品固态电池。此外，TDK旨在通过多层层压技术来增强电池的容量，并通过应用生产工程技术TDK在电子组件业务中累积来扩大其工作温度范围。
研究报告卟啉念珠菌lps和放线症Naeslundii条件培养基增强了低分子量的释放，转录>
摘要。背景：糖原合成酶-3激酶（GSK3）是与阿尔茨海默氏病（AD）中与神经纤维缠结有关的Tau高磷酸化的主要贡献者之一。目的：确定两个牙周细菌始终确认在AD尸体式大脑中始终确定的GSK-3激活的机制。方法：收集了牙龈卟啉单胞菌FDC381和放线菌Naeslundii ATCC10301条件培养基。imr-32细胞与条件培养基（ATCC33277）在既定的细胞培养条件下指定的PG.LPS（LPS）的牙龈疟原虫（ATCC33277）挑战48小时。进行了GSK-3的基因表达和蛋白质分析。结果：qPCR证明，用PG.LP处理的IMR-32细胞中GSK-3基因过表达，变化为2.09倍（P = 0.0005），而A. Naeslundii处理的细胞显示出1.41倍的变化（P = 0.004）。Western印迹在PG.LPS（P = 0.01）和A. Naeslundii条件培养基（P = 0.001）挑战的细胞中，对每种处理的37 kDa频段（p = 0.001）证明了在整个培养基中具有可变强度的每种处理。与pg.lps和a。naeslundii挑战的IMR-32细胞的GSK-3免疫组织化学表现出细胞质和核定位。结论：暴露于各种细菌因子上调GSK-3的基因表达。GSK-3的Western印迹确认了PG.LPS（37 kDa频带p = 0.01）和A. Naeslundii条件条件培养基（37 kDa频带p = 0.001）的裂解片段的存在。免疫染色显示GSK-3的细胞质和核定位。因此，通过其转录活性，裂解，碎片，a。naeslundii介导的GSK-3激活的pg.lps和未知因子。体内的这些毒力因素似乎对大脑健康有害。
海马engrams生成可变的行为响应和脑范围的网络状态
适当的皮质层压对于认知，学习和记忆至关重要。在体感皮质中，以层状特异性方式详细介绍了锥体式神经元，以决定突触伴侣和整体纤维组织。在这里，我们利用男性和雌性小鼠模型，单细胞标记和成像方法来识别层状特异性侧支的内在调节剂，也称为间隙，轴突分支。我们为II/III层锥体神经元的稳健，稀疏，标记开发了新方法，以获得轴突分支形态的单细胞定量评估。，我们将这些方法与细胞自主的功能丧失（LOF）和过表达（OE）在体内候选筛查中结合在一起，以鉴定皮质神经元轴突分支层压板的调节剂。我们将细胞骨架结合蛋白DREBRIN（DBN1）的作用赋予调节II/III层皮质投射神经元（CPN）侧面轴突在体外的调节中的作用。LOF实验表明，DBN1是抑制II/III层CPN侧支轴突分支在IV层中的伸长的必要条件，在其中，通常不存在轴突通过II/III层CPN分支的轴突分支。相反，DBN1 OE产生过量的短轴突突起，让人联想到未能拉长的新生轴突侧支。结构 - 功能分析暗示DBN1 S142磷酸化和DBN1蛋白结构域已知可介导F-肌动蛋白捆绑和微管（MT）耦合，作为DBN1 OE时侧支分支的必要条件。综上所述，这些结果有助于我们理解调节兴奋性CPN中侧支轴突分支的分子机制，这是新皮层回路形成的关键过程。
帕金森氏病中LRRK2抑制剂向前迈出的一步
1。D. Jennings等。，LRRK2抑制剂DNL201的安全性，耐受性和药效学：从临床前研究到帕金森的临床试验SCI Transal Med，Press（2022）。2。C. Paisan-Ruiz等。 ，含有引起Park8连接帕金森氏病的突变的基因克隆。 Neuron 44，595-600（2004）。 3。 A. Zimprich等。 ，LRRK2中的突变引起带有多形病理学的常染色体式帕金森氏症。 Neuron 44，601-607（2004）。 4。 E. Greggio等。 ，突变lrrk2/dardarin的毒性作用需要激酶活性。 疾病神经生物学23，329-341（2006）。 5。 W. W. Smith等。 ，突变lrk2的激酶活性介导神经元毒性。 自然神经科学9，1231-1233（2006）。 6。 C. Blauwendraat，M。A. Nalls，A。 B. Singleton，帕金森氏病的遗传结构。 柳叶刀。 神经病学19，170-178（2020）。 7。 M. A. S. Baptista等。 ，LRRK2抑制剂可诱导非人类灵长类动物肺的可逆变化，而无需可测量的肺部缺陷。 SCI Transl Med 12，（2020）。 8。 C. Blauwendraat等。 ，帕金森病LRRK2中功能变异的丧失频率。 JAMA Neurol 75，1416-1422（2018）。 9。 E. Jabbari等。 ，渐进性上核瘫痪中生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。 柳叶刀。 10。C. Paisan-Ruiz等。，含有引起Park8连接帕金森氏病的突变的基因克隆。Neuron 44，595-600（2004）。3。A. Zimprich等。 ，LRRK2中的突变引起带有多形病理学的常染色体式帕金森氏症。 Neuron 44，601-607（2004）。 4。 E. Greggio等。 ，突变lrrk2/dardarin的毒性作用需要激酶活性。 疾病神经生物学23，329-341（2006）。 5。 W. W. Smith等。 ，突变lrk2的激酶活性介导神经元毒性。 自然神经科学9，1231-1233（2006）。 6。 C. Blauwendraat，M。A. Nalls，A。 B. Singleton，帕金森氏病的遗传结构。 柳叶刀。 神经病学19，170-178（2020）。 7。 M. A. S. Baptista等。 ，LRRK2抑制剂可诱导非人类灵长类动物肺的可逆变化，而无需可测量的肺部缺陷。 SCI Transl Med 12，（2020）。 8。 C. Blauwendraat等。 ，帕金森病LRRK2中功能变异的丧失频率。 JAMA Neurol 75，1416-1422（2018）。 9。 E. Jabbari等。 ，渐进性上核瘫痪中生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。 柳叶刀。 10。A. Zimprich等。，LRRK2中的突变引起带有多形病理学的常染色体式帕金森氏症。Neuron 44，601-607（2004）。4。E. Greggio等。 ，突变lrrk2/dardarin的毒性作用需要激酶活性。 疾病神经生物学23，329-341（2006）。 5。 W. W. Smith等。 ，突变lrk2的激酶活性介导神经元毒性。 自然神经科学9，1231-1233（2006）。 6。 C. Blauwendraat，M。A. Nalls，A。 B. Singleton，帕金森氏病的遗传结构。 柳叶刀。 神经病学19，170-178（2020）。 7。 M. A. S. Baptista等。 ，LRRK2抑制剂可诱导非人类灵长类动物肺的可逆变化，而无需可测量的肺部缺陷。 SCI Transl Med 12，（2020）。 8。 C. Blauwendraat等。 ，帕金森病LRRK2中功能变异的丧失频率。 JAMA Neurol 75，1416-1422（2018）。 9。 E. Jabbari等。 ，渐进性上核瘫痪中生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。 柳叶刀。 10。E. Greggio等。，突变lrrk2/dardarin的毒性作用需要激酶活性。疾病神经生物学23，329-341（2006）。 5。 W. W. Smith等。 ，突变lrk2的激酶活性介导神经元毒性。 自然神经科学9，1231-1233（2006）。 6。 C. Blauwendraat，M。A. Nalls，A。 B. Singleton，帕金森氏病的遗传结构。 柳叶刀。 神经病学19，170-178（2020）。 7。 M. A. S. Baptista等。 ，LRRK2抑制剂可诱导非人类灵长类动物肺的可逆变化，而无需可测量的肺部缺陷。 SCI Transl Med 12，（2020）。 8。 C. Blauwendraat等。 ，帕金森病LRRK2中功能变异的丧失频率。 JAMA Neurol 75，1416-1422（2018）。 9。 E. Jabbari等。 ，渐进性上核瘫痪中生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。 柳叶刀。 10。疾病神经生物学23，329-341（2006）。5。W. W. Smith等。，突变lrk2的激酶活性介导神经元毒性。自然神经科学9，1231-1233（2006）。6。C. Blauwendraat，M。A. Nalls，A。B. Singleton，帕金森氏病的遗传结构。柳叶刀。神经病学19，170-178（2020）。7。M. A. S. Baptista等。 ，LRRK2抑制剂可诱导非人类灵长类动物肺的可逆变化，而无需可测量的肺部缺陷。 SCI Transl Med 12，（2020）。 8。 C. Blauwendraat等。 ，帕金森病LRRK2中功能变异的丧失频率。 JAMA Neurol 75，1416-1422（2018）。 9。 E. Jabbari等。 ，渐进性上核瘫痪中生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。 柳叶刀。 10。M. A. S. Baptista等。，LRRK2抑制剂可诱导非人类灵长类动物肺的可逆变化，而无需可测量的肺部缺陷。SCI Transl Med 12，（2020）。8。C. Blauwendraat等。，帕金森病LRRK2中功能变异的丧失频率。JAMA Neurol 75，1416-1422（2018）。9。E. Jabbari等。 ，渐进性上核瘫痪中生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。 柳叶刀。 10。E. Jabbari等。，渐进性上核瘫痪中生存的遗传决定因素：全基因组关联研究。柳叶刀。10。神经病学20，107-116（2021）。E. Tolosa，M。Vila，C。Klein，O。Rascol，LRRK2在帕金森氏病：临床试验的挑战。 自然评论。 神经病学16，97-107（2020）。E. Tolosa，M。Vila，C。Klein，O。Rascol，LRRK2在帕金森氏病：临床试验的挑战。自然评论。神经病学16，97-107（2020）。
一个新颖的鼠标家用笼子滤光度系统揭示性别
饮酒障碍（AUD）是一个重大的全球健康问题。尽管男性的发生率较高，但女性的AUD患病率和与酒精相关的负面结果正在上升。人类中的孤独感与饮酒的增加有关，传统的啮齿动物饮酒模型涉及单一住房，对研究社会富集提出了挑战。我们开发了Liq parti（带有多动物RFID跟踪集成的LICK实例量化器），这是一种开放式工具，可在集体式的环境中检查家居笼子连续连续的访问两瓶选择饮酒行为，研究性别和社会隔离对C57BL/6J小鼠中乙醇消耗的影响以及性别隔离对乙醇消耗的影响。liq parti，基于我们先前开发的单层Liq HD系统，可以使用基于电容的传感器和RFID技术准确跟踪饮酒行为。组成群的雌性小鼠比男性表现出更高的乙醇偏好，而男性则显示出与笼子变化相关的乙醇偏好的独特波动模式，这表明潜在的应力或新颖的反应。慢性乙醇摄入量明显改变了男性和雌性小鼠之间的回合微观结构，突出了性别和社会环境对饮酒行为的影响。liq HD系统的社会隔离在性别中放大了液体摄入量和乙醇偏好，并伴随着性别微观结构的性别和流体依赖性变化。然而，这些影响在重新定位后在很大程度上扭转了，表明这些行为对社会环境的可塑性。利用一种新型的集体房屋笼式莱克计设备，我们的发现说明了C57BL/6J小鼠自愿性饮酒行为中性别和住房条件的关键相互作用，从而促进了对AUD病因的潜在贡献的细微见解。