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2023Suwabun纪事.pdf
Suwabun Chirachanchai 教授作为泰国政府派出的留学生来到日本，学习了日语后，于1982年进入东京学艺大学附属中学就读。 1985年通过普通入学考试考入大阪大学工学部，1989年毕业。后在工学研究科师从竹本喜一教授取得硕士学位，后在朱拉隆功大学石油化学研究科工作。次年回国师从竹本喜一教授，1995年取得工学博士学位。回国后，历任讲师、助教、副教授，2009年晋升为教授，并于2016年至2020年担任研究生院院长至今。我们通过众多国际会议、研讨会和讲座等学术交流活动积极参与持续的国际交流。他不仅活跃在泰国，还担任美国凯斯西储大学、广岛大学、比利时蒙斯大学的客座教授，以及NEDO Moonshot国际评估委员会委员，充分运用从小培养的英语能力，在国际上活跃。其发表的150多篇学术论文多篇发表于国际知名学术期刊，考虑到他任职时泰国高分子科学尚未扎根的状况，其学术贡献令人惊叹。在研究方面，我们专注并持续致力于环境友好的功能高分子材料的开发。他发现了一种独特的溶解方法（水溶性壳聚糖），该方法涉及与水溶性难溶的天然多糖壳聚糖形成离子复合物，该方法得到了许多研究人员的高度评价。 Chirachanchai 教授一直致力于通过增强可生物降解聚合物的功能性来开发环境友好的功能高分子材料，并报告了多种原创性和创新性的研究成果。在泰国，有效利用从蟹壳和虾壳中提取的甲壳素和壳聚糖是一个重要课题，但由于它们的水溶性差，因此仅限于在酸性水溶液或有机溶剂中进行化学反应。他发现缩合反应促进剂1-羟基苯并三唑与壳聚糖形成离子配合物，从而使其溶解于中性水溶液中，并证明了多种缩合反应可在一个步骤中实现。由此开创了“水溶性壳聚糖”这一新领域，并带动了多种高功能材料的诞生。此外，还开发了一种赋予聚醚醚酮质子可转移性的新型表面改性方法。
新闻稿
发布：2024年1月27日，伦敦英国葛兰素史克和牛津建立了GSK-OXFORD癌症预防计划，以推进新型癌症研究•合作在免疫系统，疫苗，疫苗和癌症生物学科学科学方面的互补专业知识•合作•GSK•GSK•GSK在癌症中投入多达5000万英镑的癌症，以促进癌症的发展，以促进癌症的发展，以促进癌症的发展，该计划能够开发癌症，以促进癌症的发展，以实现癌症的发展。包括正在进行的GSK-OXFORD分子与计算医学研究所GSK PLC（LSE/NYSE：GSK）和牛津大学（牛津大学）今天宣布，他们已经进入了一项新的研究合作，重点介绍了通过疫苗预防癌症预防的潜力。GSK-OXFORD癌症免疫预防计划将进行转化研究，探索precancer Biology，以产生有关癌症如何发展的人类如何为癌症疫苗接种的新方法的关键见解。GSK将在至少三年内投资高达5000万英镑，以支持这项早期研究。证据表明，大多数癌症需要数年甚至数十年的发展才能从正常细胞到癌前细胞（或预科癌）再到癌症。牛津大学在预科生物学研究方面具有世界领先的专业知识，包括鉴定和测序新抗原剂或肿瘤特异性蛋白，这些蛋白会促使免疫系统识别癌症。1这种独特的重点可以通过疫苗或靶向药物（防止它们发展为癌症），帮助癌前细胞的脆弱性。在2021年，GSK和牛津建立了分子与计算医学研究所。史克首席科学官托尼·伍德（Tony Wood）说：“我们很高兴进一步加强与牛津大学的关系，并结合牛津大学和GSK科学家的深入了解。 通过探索gsk在免疫系统科学方面的专业知识的促进剂生物学和建立基础，我们旨在为有癌症风险的人们提供关键的见解。”牛津大学副校长艾琳·特蕾西（Irene Tracey）教授说：“这种伙伴关系代表了癌症研究的一步。 通过与GSK合作，从牛津大学的临床试验，免疫肿瘤学，疫苗学和预科研究中的专家团结专家，我们旨在释放癌症疫苗的潜力，并为全球患者带来希望。”科学技术部长彼得·凯尔（Peter Kyle）说：“癌症是一种疾病，为包括我自己的每个家庭（包括我自己的家庭）造成了痛苦和伤心欲绝。 但是，通过我们在洛克斯佩（Oxford）和史克（Gsk）等世界领先的大学和企业在这里做的，我们可以利用科学和创新来改变诊断和治疗这种疾病时可能的可能性。 作为我们变革计划的一部分，政府决心支持我们1000亿英镑的生命科学领域，以提供这样的研究 - 可以改变我们的健康 - 同时也促进了我们的经济。”在GSK与牛津的持续关系的基础上，这种合作将继续将GSK在免疫系统和全球发展能力科学方面的专业知识与牛津的尖端研究，临床能力和世界领先的科学家相结合。托尼·伍德（Tony Wood）说：“我们很高兴进一步加强与牛津大学的关系，并结合牛津大学和GSK科学家的深入了解。通过探索gsk在免疫系统科学方面的专业知识的促进剂生物学和建立基础，我们旨在为有癌症风险的人们提供关键的见解。”牛津大学副校长艾琳·特蕾西（Irene Tracey）教授说：“这种伙伴关系代表了癌症研究的一步。通过与GSK合作，从牛津大学的临床试验，免疫肿瘤学，疫苗学和预科研究中的专家团结专家，我们旨在释放癌症疫苗的潜力，并为全球患者带来希望。”科学技术部长彼得·凯尔（Peter Kyle）说：“癌症是一种疾病，为包括我自己的每个家庭（包括我自己的家庭）造成了痛苦和伤心欲绝。但是，通过我们在洛克斯佩（Oxford）和史克（Gsk）等世界领先的大学和企业在这里做的，我们可以利用科学和创新来改变诊断和治疗这种疾病时可能的可能性。作为我们变革计划的一部分，政府决心支持我们1000亿英镑的生命科学领域，以提供这样的研究 - 可以改变我们的健康 - 同时也促进了我们的经济。”在GSK与牛津的持续关系的基础上，这种合作将继续将GSK在免疫系统和全球发展能力科学方面的专业知识与牛津的尖端研究，临床能力和世界领先的科学家相结合。该研究所位于牛津大学，在改善新药物的成功和开发方面，特别是在神经变性领域，基于人类遗传学的见解以及使用高级技术（例如功能基因组学和机器学习）。
'SGLT2抑制剂减轻了狼疮中的足细胞损伤...
抽象目标骨关节炎是一种复杂的疾病，具有巨大的公共卫生负担。全基因组关联研究（GWAS）已经鉴定出数百个与骨关节炎相关的序列变体，但是支撑这些信号的效应基因在很大程度上仍然难以捉摸。了解三维（3D）空间中的染色体组织对于以组织特异性方式（例如，基因和调节元件之间的远处基因组特征（例如，基因和调节元件之间）之间的长距离接触至关重要。在这里，我们生成了原发性骨关节炎软骨细胞的第一个整个基因组染色体构象分析（HI-C）图，并确定了该疾病的新型候选效应基因。方法从8例膝关节骨关节炎患者收集的原发软骨细胞进行了HI-C分析，以将染色体结构与基因组序列联系起来。然后将鉴定的环与骨关节炎GWAS结果和来自原发性膝关节关节炎软骨细胞的表观基因组数据结合在一起，以通过增强子促进剂相互作用来鉴定参与基因调节的变体。结果，我们确定了与77个骨关节炎GWAS信号相关的染色质环锚固中的345种遗传变异。例如，PAPPA与胰岛素样生长因子1（IGF-1）蛋白的周转直接相关，而IGF-1是修复受损软骨细胞的重要因素。结论我们已经构建了第一张原代人软骨细胞的HI-C地图，并将其作为科学界的资源提供。这些变体中的十个直接存在于10个新描述的新描述的活跃增强子促进圈的增强区域中，并通过对公共可用的染色质免疫沉淀测序（CHIP-SEQ）进行多组学分析（CHIP-SEQ）和分析酶 - 可访问型染色体的分析（CHIP-SEQ），并使用测序对基因seeq for Generq for Negeq for Necter（ATAC-SEEQ）数据序列（ATAC-SEEQ）chornee chondeq forter（ATAC-SEEQ）序列（ch） SPRY4和PAPPA（与妊娠相关的血浆蛋白A）以及对已知参与骨关节炎的基因SLC44A2的进一步支持。通过将3D基因组学与大规模的遗传关联和表观遗传学数据整合在一起，我们确定了骨关节炎的新型候选效应基因，从而增强了我们对疾病的理解，并可以作为假定的高价值新型药物靶标。
GB4.0平台，CRISPR/CAS ...
CRISPR/CAS能够同时瞄准多个基因座（多重）的能力是改变植物育种的游戏规则。多路复用不仅会加速性格金字塔，而且还可以揭示功能冗余所隐藏的特征。此外，多路复用增强了基于DCAS的可编程基因表达，并实现了类似级联的基因调节。然而，包含串联阵列导向RNA（GRNA）的多重构建体的设计和组装需要无疤的克隆，并且由于存在重复序列而仍然很麻烦，从而阻碍了更广泛的使用。在这里，我们介绍了软件辅助克隆平台Goldenbraid（GB）的全面扩展，其中除了其多基因克隆软件之外，我们将新的工具集成了新的工具，用于基于IIS的易于且六个串联阵容的GRNA，使用Cas9和cas12a，使用GRNA-trees-trees-trees-crrna-crrrna-crrrna和crrrnna crrrnna crrrnna crrrnna crrrna carrna-crrrna crrrna cas12a。作为新工具的应力测试，我们组装并用于农杆菌介导的稳定转化A 17 cas9-grnas构造，靶向烟草中的Squamosa-promoter结合蛋白样（SPL）基因家族的子集。14个选定的基因是miR156的靶标，因此在少年到成年和营养至生殖相变中可能起重要作用。使用17个grnas构建体，我们生成了一组无Cas9的SPL编辑的T 1植物，该植物携带了多达9个双重突变，并显示出叶少年和更多的分支。GB4.0 Genome Edition纳入了新的基于Web的工具和随附的DNA零件集合，为植物基因组工程提供了多合一的开放平台。使用荧光素酶lyanum lycopersicum mtb促进剂或Agrobacterium tumefaciens Nopaline benthase prospermers inice inice inice Amamaine inice Amamaine in NiceAtient在NICAPASE中，NICAPASE PROSSITER in NICAPASE in NICAPASE in NICAPASE in NICAPASE in NICAPASE in NICAPASE in NICASIEN中，NICAIN中的使用单个和多重GRNA的GB组装DCAS9和基于DCAS12A的CRISPR/CAS激活剂和阻遏物使用单一和多路复用GRNA的功能。使用单个和多重GRNA的GB组装DCAS9和基于DCAS12A的CRISPR/CAS激活剂和阻遏物使用单一和多路复用GRNA的功能。
不确定性和空间变异性的量化... - CORE
3 IRSA，意大利罗马 4 国家研究委员会，意大利罗马 在畜牧业中使用抗生素作为生长促进剂导致了越来越令人担忧的抗生素耐药性的发展。为了评估抗生素暴露对土壤微生物种群的长期影响，1999 年在加拿大安大略省伦敦建立了一系列田间试验地，此后每年施用磺胺二甲嘧啶、泰乐菌素和金霉素混合物，浓度（0、0.1、1.0 和 10 mg/kg 土壤）相当于每年施用药物猪粪所产生的浓度。经过十年的年度应用，对这些药物的生物降解潜力和持久性进行了评估。在有药物暴露史的土壤中，磺胺二甲嘧啶和泰乐菌素的残留物（而非金霉素）的去除速度比在未经处理的对照土壤中快得多。在经过历史处理的土壤中，14 C-磺胺二甲嘧啶的残留物迅速彻底地矿化为 14 CO 2，但在未经处理的土壤中则完全没有。从经过历史处理的土壤中获得了能够降解磺胺二甲嘧啶的细菌的富集培养物，但未处理的土壤中没有。在显微镜下评估了活菌的丰度及其在主要细菌系统发育群中的相对分布。使用 DAPI 和 Molecular Probes Live/Dead 染色剂，处理对活菌的丰度没有影响。就 Alpha- 变形菌、Beta- 变形菌、Gamma- 变形菌、低 GC 和高 GC 革兰氏阳性菌的相对丰度而言，不同处理之间没有差异。处理过程中浮霉菌和噬细胞菌-黄杆菌群的丰度存在差异，但这些差异并不表明存在一致的剂量反应。长期处理改变了功能性微生物种群，这是使用污染诱导群落耐受性 (PICT) 测试检测到的，该测试使用单独存在的每种抗生素或混合物进行评估。总体而言，这些结果表明土壤细菌在功能上适应长期接触某些兽用抗生素，特别是导致药物持久性急剧降低。暴露于农业、废水或制药生产废水的基质中抗生素的加速生物降解会减弱抗生素的环境暴露，并且值得在评估环境中抗生素耐药性发展的潜在风险的背景下进行研究。
为柬埔寨畜牧养殖户提供抗菌药店供应
抗菌药物耐药性 (AMR) 已成为当今对公共卫生的最大威胁之一。抗菌药物被广泛使用，尤其是在畜牧业中，它们还被用作生长促进剂和预防目的。一些国家已经开始限制抗菌药物的使用，但在许多地方，特别是在中低收入国家 (LMIC)，抗菌药物市场监管不力，人们对抗菌药物滥用的负面影响的了解有限。抗菌药物通常在柜台出售，无需处方，价格低廉，广泛应用于所有类型的动物生产。在柬埔寨，这种情况导致各种耐药细菌的流行率很高，对人和动物的健康构成风险。另一个需要解决的问题是伪造和不合格 (FS) 抗菌药物的出现，导致治疗剂量不足，导致治疗失败和抗菌药物耐药性的进一步发展。为了控制抗菌药物耐药性的出现，绘制抗菌药物网络图谱很重要，以便确定重要的利益相关者和合适的干预点。本研究采访了销售家畜（即猪和家禽）抗菌药物的药店零售商。目的是获取有关零售商抗菌药物和抗菌药物耐药性的知识，并评估他们在多大程度上参与了动物治疗的选择。还购买了抗菌药物样品并用质谱法进行分析，以验证活性药物成分 (API) 的含量。结果表明，零售商积极参与选择使用哪种抗菌药物，并且对抗菌药物和抗菌药物耐药性的一般了解程度较低。多种抗菌药物用于治疗家禽和猪，其中阿莫西林和恩诺沙星最常被列为最畅销的抗菌药物。世界卫生组织 (WHO) 将所使用的许多物质归类为对人类医学至关重要的抗菌药物，产品通常含有至少两种不同的物质。这扩大了产品的治疗范围，可以根据世卫组织目前的建议使用窄谱抗菌药物，并尽可能避免在牲畜身上使用至关重要的抗菌药物。通过减少和改变抗菌药物的使用来减缓柬埔寨抗菌药物耐药性发展的可能干预措施包括教育以及强力执行更严格的立法。这项调查表明，动物药店的零售商可能是提高抗菌药物耐药性意识的合适目标群体，因为他们似乎是抗菌网络中有影响力的参与者。然而，需要更多的研究来评估不同干预措施的成本效益，特别是在中低收入国家，以便设计出适合当地情况的措施。
百里香和迷迭香提取物的抗菌活性
简介。在过去的几十年中，抗生素在治疗人类和动物的细菌感染方面发现了广泛的应用，并且它们被用作农业中的生长促进剂。然而，各种环境中抗生素耐药细菌物种的不断增长对细菌感染的靶向治疗构成了重大挑战。在某些地区，这种细菌耐药性激增背后的驾驶员是抗生素的使用。植物提取物及其活性化合物长期以来已被重新识别为其抗菌特性，并且经常被用于传统医学来对抗致病细菌。近年来，由于耐药性的出现以及与化学抗微药物相关的副作用，科学研究的重点已转向探索从植物衍生的生物活性物质。本质上，植物代表了庞大的潜在有益化学物质的储层，到目前为止，其中只有一小部分。这项工作的目的是确定百里香和迷迭香提取物的抗菌活性。材料和方法。Thyme and rosemary extracts were evaluated for their antimicrobial activity against a range of microorganisms, including Gram-positive bacteria ( Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Enterococcus faecalis, Geobacillus stearothermophilus ), Gram-negative bacteria ( Escherichia coli, Acinetobacter baumannii ）和酵母（白色念珠菌）。此方法是评估微生物活性的可靠手段。结果。结论。为了确保这些生物化合物的抗菌测试质量，采用了CLSI标准（临床和实验室标准研究所）的标准化井方法。在评估进行抗菌筛查后获得的结果后，发现两种乙醇提取物都对革兰氏阴性细菌和革兰氏阴性菌以及念珠菌的真菌都有影响。在G. stearothothomophi-lus（27.0 mm）和金黄色葡萄球菌（21.3 mm）中记录了最大的迷迭香提取物抑制区域。百里香提取物在细菌S.金黄色葡萄球菌（抑制区的直径26.3 mm）和蜡状芽孢杆菌（具有抑制区的直径为25.3 mm）上更为活跃。与迷迭香提取物（19.0 mm）相比，百里香提取物（29.3 mm）的抗真菌活性更为明显。与革兰氏阴性微生物相比，两种提取物在革兰氏阳性微生物上均表现出更高的活性。我们的数据证实迷迭香和百里香提取物具有抗菌和抗真菌活性。提取的百里香和迷迭香具有在不同浓度下抑制和灭活微生物的潜力。植物的天然抗菌剂可用于食品和制药行业，以预测病原体的生长和变质微生物，并提高保质期和稳定性。鉴于其抗菌特性，这些基于植物的产品为传统保存方法提供了令人信服的替代品，并使用化学防腐剂和添加剂。广泛的研究表达了它们在减少细菌和酵母菌生长方面的疗效。
iXB 401 大鼠研究结果
新加坡，2024 年 11 月 19 日 — iX Biopharma Ltd.（“公司”）是一家专门从事药物输送系统的专业制药公司，也是创新健康保健食品的领导者，该公司今天宣布了一项单剂量药代动力学研究的积极结果，表明新型索马鲁肽舌下片 iXB 401 在 12 只 Sprague-Dawley 大鼠中进行的临床前研究中，其生物利用度显著提高——大约高 20 倍——高于口服索马鲁肽片剂 Rybelsus ®。索马鲁肽是一种 GLP-1 受体激动剂，可有效治疗糖尿病和肥胖症。iXB 401 片采用 iX Biopharma 的专利片舌下药物输送技术，并含有专有的渗透促进剂和粘膜粘附成分配方，旨在增强索马鲁肽的舌下吸收和全身生物利用度。通过绕过胃肠道，iXB 401 可能成为现有口服索马鲁肽片剂 Rybelsus ® 的更稳定、更有效的替代品。结果表明，与 Rybelsus ® 相比，iXB 401 在 8 小时内的血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 显著增加。iXB 401 的 AUC 0-8h 为 11,000 ng*h/mL，大大超过 Rybelsus ® 的 553 ng*h/mL AUC (p< 0.005)。此外，与 Rybelsus ® (平均 CV 为 141%) 相比，iXB 401 的血浆浓度变化性更低 (平均 CV 为 87%)，凸显出其作为非侵入性舌下给药方案的潜力，且剂量和副作用可能更低。 iX Biopharma 首席运营官兼首席医疗官 Janakan Krishnarajah 博士表示：“这项研究代表了索马鲁肽舌下给药潜力的重大突破，提供了一种可以重塑索马鲁肽和其他 GLP-1 类似物和肽给药方式的替代方案。”“通过舌下片剂递送索马鲁肽，我们满足了患者的关键需求：避免注射，从而提高偏好和依从性，并可能提供更好的副作用。除了患者利益之外，这项技术还可以减轻制造和供应限制，支持下一代治疗的可扩展性。”这些发现对于 iXB 401 的持续开发非常鼓舞人心，表明以这种创新、非侵入性和方便的剂型使用较低剂量的索马鲁肽有可能获得疗效结果。这种方法可以为提高索马鲁肽治疗的可及性和可持续性提供新的可能性。该药代动力学研究由 Eurofins Advinus Biopharma Services 进行，遵循动物实验控制和监督委员会 (CCSEA) 和机构动物伦理委员会 (IAEC) 批准的方案。
益生菌菌株增强了鸡肉的T细胞反应
摘要：由于抗菌耐药性的增加，禁止家禽生产中的抗生素增长促进剂和其他抗菌剂会导致增加潜在替代品（如益生菌）的喂养。但是，这些饲料添加剂的作用方式尚未完全理解。他们甚至可以直接影响免疫系统。使用原发性培养的外周血单核细胞（PBMC）进行了先前建立的动物体外系统，以研究免疫调节饲料添加剂的影响。在这里，评估了两种益生菌菌株的不同制剂的免疫调节，枯草芽孢杆菌DSM 32315（BS）和B. amyloliquefaciens Cect 5940（BA）的免疫调节。以1：3（PBMCS：Bacillus）为重要BS（CD4+：P <0.05; CD4+CD25+：P <0.01）的比率为1：3（PBMCS：Bacillus）的T DIV和活化的T-助血细胞增加。此外，重要的BS增强了细胞毒性T细胞的增殖和激活（CD8+：P <0.05； CD8+CD25+：P <0.05）。BS的无细胞益生菌培养上清液增加了活化的T-辅助细胞的计数（CD4+CD25+：P <0.1）。 UV灭活的BS增加了细胞毒性T细胞的比例显着（CD8+：P <0.01）。 我们的结果表明，BS的分泌因子可能参与T-辅助细胞激活和增殖，而它可能通过表面接触刺激细胞毒性T细胞。 用不同的BS制备处理后，我们无法观察到对B细胞的任何影响。 此外，我们发现BA制剂对B细胞没有影响。BS的无细胞益生菌培养上清液增加了活化的T-辅助细胞的计数（CD4+CD25+：P <0.1）。UV灭活的BS增加了细胞毒性T细胞的比例显着（CD8+：P <0.01）。我们的结果表明，BS的分泌因子可能参与T-辅助细胞激活和增殖，而它可能通过表面接触刺激细胞毒性T细胞。用不同的BS制备处理后，我们无法观察到对B细胞的任何影响。此外，我们发现BA制剂对B细胞没有影响。用重要的BA处理后的比例为1：3（PBMCS：杆菌），T-辅助细胞的计数和活化的T-助因细胞增加（CD4+：P <0.01; CD4+CD25+：P <0.05）。BA的无细胞益生菌培养物以及紫外线灭活的BA对T细胞增殖和激活没有影响。 总体而言，我们认为这两种不同的芽孢杆菌菌株增强了T细胞的激活和增殖，这表明两种菌株在体外对鸡肉免疫细胞的免疫调节作用。 因此，我们建议服用这些益生菌可以改善鸡的细胞适应性免疫防御，从而可以预防和减少鸡肉养殖中的抗菌药物。BA的无细胞益生菌培养物以及紫外线灭活的BA对T细胞增殖和激活没有影响。总体而言，我们认为这两种不同的芽孢杆菌菌株增强了T细胞的激活和增殖，这表明两种菌株在体外对鸡肉免疫细胞的免疫调节作用。因此，我们建议服用这些益生菌可以改善鸡的细胞适应性免疫防御，从而可以预防和减少鸡肉养殖中的抗菌药物。
多功能天然生物粘合剂
缩写：3D，三维；ABA，氨基苯硼酸；ACC，氨基羧甲基壳聚糖；ACNC，乙酰化纤维素纳米晶体；AF，纤维环；AF127，醛封端的普卢兰尼克 F127；AG-NH2，琼脂糖-乙二胺共轭物；Ag-CA，羧基化琼脂糖；AHA，醛基透明质酸；AHAMA，甲基丙烯酸酯化醛基透明质酸；AHES，醛基羟乙基淀粉；ALG，海藻酸钠；AMP，抗菌肽；APC，抗原呈递细胞；ASF，乙酰化大豆粉；AT，苯胺四聚体；ATAC，2-（丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；ATRP，原子转移自由基聚合；Azo，偶氮苯；家蚕，Bombyx mori；BA，硼酸；BCNF，氧化细菌纤维素纳米纤维；Bio-IL，生物离子液体；BMP-2，骨形态发生蛋白 2；BSA，牛血清白蛋白；BTB，硼砂-溴百里酚蓝；Ca-FA，CaCl 2 -甲酸；CA，氰基丙烯酸酯；Cat，含儿茶酚的多巴胺-异硫氰酸酯；Cat-ELPs，儿茶酚功能化的 ELR；CBM，纤维素结合模块；CD，环糊精；CD-HA，β-CD 修饰的透明质酸；CDH，碳酰肼；cGAMP，环状鸟苷单磷酸-腺苷单磷酸；CH，胆固醇半琥珀酸酯；CHI-C，儿茶酚共轭壳聚糖； CL/WS2，二硫化钨-儿茶酚纳米酶；CMs，心肌细胞；CMCS，羧甲基壳聚糖；CNC，纤维素纳米晶体；CNF，纤维素纳米纤维；CNT，碳纳米管；COL，胶原蛋白；CPEs，化学渗透促进剂；CS，硫酸软骨素；CsgA，Curli 特异性纤维亚基 A；CS-NAC，壳聚糖-N-乙酰半胱氨酸；CSF，脑脊液；CTD，C 端结构域；CtNWs，几丁质纳米晶须；D-MA，甲基丙烯酸酯化羟基树枝状聚合物；DAHA，二醛-透明质酸；DCs，树突状细胞；DDA，葡聚糖二醛；dECM，脱细胞 ECM； DEXP，地塞米松磷酸二钠；Dex，葡聚糖；DF-PEG，双醛功能化聚乙二醇；DNNA，双网络神经粘合剂；DOPA，L-3,4-二羟基苯丙氨酸；DOX，阿霉素；DPN，脱细胞周围神经基质；DST，双面胶带；E-tattoo，电子纹身；E. coli，大肠杆菌；ECG，心电图；ECM，细胞外基质；ePTFE，聚四氟乙烯；ELP，弹性蛋白样多肽；ELRs，弹性蛋白样重组体；EMG，肌电图；EPL，ε-聚赖氨酸；EPS，胞外多糖；ER，内质网；FDA，食品药品监督管理局；FGFs，成纤维细胞生长因子；FibGen，京尼平交联纤维蛋白凝胶； FITC，硫氰酸荧光素；FS-NTF，纳米转移体；呋喃，糠胺；GA，没食子酸；GAG，糖胺聚糖；GC，乙二醇壳聚糖；Gel-CDH，碳酰肼修饰明胶；GelDA，多巴胺修饰明胶；GelMA，明胶-甲基丙烯酰；GI，胃肠道；GRF，明胶-间苯二酚-甲醛；GRFG，明胶-间苯二酚-甲醛-戊二醛；H&E，苏木精和伊红；HA，透明质酸；HA-Ac，透明质酸-丙烯酸酯；HA-ADH，己二酸二酰肼修饰透明质酸；HA-ALD，醛修饰透明质酸；HA-NB，硝基苯衍生物修饰透明质酸；HA-PEG，透明质酸-聚乙二醇；HA-PEI，透明质酸-聚乙烯亚胺；HA-SH，硫醇化透明质酸；HAGM，透明质酸甲基丙烯酸缩水甘油酯；HaMA，甲基丙烯酸酯化透明质酸； HAp，羟基磷灰石；HBC，羟丁基壳聚糖；HES，羟乙基淀粉；HFBI，疏水蛋白；HIFU，高强度聚焦超声；hm-Gltn，疏水改性明胶；HPMC，羟丙基甲基纤维素；HRP，辣根过氧化物酶；Hypo-Exo，缺氧刺激的外泌体；ICG，吲哚菁绿；iCMBAs，基于柠檬酸盐的受贻贝启发的生物粘合剂；IGF，胰岛素样生长因子；iPSC，多能干细胞；IPTG，β-d-1-硫代半乳糖苷；ITZ，伊曲康唑；IVD，椎间盘；JS-Paint，关节表面涂料；KGF，角质形成细胞生长因子；KaMA，甲基丙烯酸酯化κ-角叉菜胶； LAP，苯基-2,4,6-三甲基苯甲酰膦锂盐；LCS，液晶；LCST，低临界溶解温度；LDH，层状双氢氧化物；LDV，亮氨酸-天冬氨酸-缬氨酸；LM，液态金属；m-AHA，单醛透明质酸；MA，甲基丙烯酸酐；MADDS，粘膜粘附药物递送系统；MAP，贻贝粘附蛋白；MATAC，2-（甲基丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；mAzo-HA，mAzo 修饰透明质酸；MBGN，介孔生物活性玻璃纳米颗粒；MCS，修饰茧片；MDR，多重耐药；mELP，甲基丙烯酰弹性蛋白样多肽；MeTro，甲基丙烯酰取代的原弹性蛋白；Mfp，贻贝足蛋白； MI，心肌梗死；MMP，基质金属蛋白酶；MN，微针；MPs，单分散微粒；MRSA，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌；MSC，间充质干细胞；NB，N-（2-氨基乙基）-4-[4-（羟甲基）-2-甲氧基-5-硝基苯氧基]-丁酰胺；NFC，纳米纤维化纤维素；NGCs，神经引导导管；NHS，N-羟基琥珀酰亚胺；NIR，近红外光；NPs，纳米粒子；NTD，N-端结构域；ODex，氧化葡聚糖；OHA-Dop，多巴胺功能化氧化透明质酸；OHC-SA，醛功能化海藻酸钠；OPN，骨桥蛋白； OSA-DA，多巴胺接枝氧化海藻酸钠；OU，口腔溃疡；p-AHA，光诱导醛透明质酸；PAA，聚丙烯酸；PAE，聚酰胺胺-环氧氯丙烷；PAMAM，胺基端基第五代聚酰胺多巴胺；PBA，苯基硼酸；PCL，聚己内酯；PDA，聚多巴胺；PDMS，聚二甲基硅氧烷；PDT，光动力疗法；PEA，2-苯氧乙基丙烯酸酯；PEG，聚乙二醇；PEDOT，聚（3,4 乙烯二氧噻吩）；PEI，聚乙烯亚胺；PEGDMA，聚乙二醇二甲基丙烯酸酯；PEMA，2-苯氧乙基甲基丙烯酸酯；PepT-1，肽转运蛋白-1；PG，焦性没食子酚；PGA，聚乙醇酸；pHEAA，聚（N-羟乙基丙烯酰胺）；PMAA，羧甲基功能化聚甲基丙烯酸甲酯；PSA，压敏粘合剂；PTA，光热剂；PTT，光热疗法；PVA，聚乙烯醇；QCS，季铵化壳聚糖；rBalcp19k，重组白脊藤 cp19k；RGD，精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；rGO，还原氧化石墨烯； RLP，类弹性蛋白多肽；rMrcp19k，Megabalanus rosa cp19k；ROS，活性氧中间体；rSSps，重组蜘蛛丝蛋白；SCI，脊髓损伤；SCS，蚕茧片；SDBS，十二烷基苯磺酸钠；SDS，十二烷基硫酸钠；SDT，声动力疗法；SF，丝素；sIPN，半互穿聚合物网络；S. aureus，金黄色葡萄球菌；STING，干扰素基因刺激剂；SUPs，超荷电多肽；SY5，外皮蛋白抗体；TA，单宁酸；TEMED，四甲基乙二胺；TEMPO，2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素； Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。