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大区域，自我修复块共聚物膜用于能量转换
强烈的电鱼连续将代谢能量转化为离子选择性膜的电势差。1,2具有此能力的可植入人造电器器官的制造将需要宏观，稳定，自我修复，流体和能量转化的膜。这里提出的工作引入了一种自组装策略，以准备满足所有这些标准的人造膜。该策略使用水性两相系统的界面来模板并稳定具有可扩展区域的分子薄（〜35 nm）平面块聚合物双层双层分子的形成，这些双层均可能超过10平方米，而没有缺陷。这些膜具有自我修复的能力及其屏障功能，以与离子（〜1mcm2）相匹配磷脂膜的能力。这些膜的流动性可以通过分子载体来直接功能化，该分子载体将钾离子沿浓度梯度沿钠离子降低了浓度梯度。与技术膜的电荷选择性相反，这种生物启发的离子 - 选择性使得在膜上建立电势差，以将等效浓度的NaCl和KCl分离溶液。我们通过与互连的流体储层构造台式原型人造器官来证明适用性，其电压增加了60 mV，每增加一个离子选择性膜串联。
对软机器人技术的自我修复聚合物的评论
摘要：软机器人的内在合规性提供了安全性，自然适应其环境，可以吸收冲击并保护它们免受机械影响。然而，一项文献研究表明，用于构造的软聚合物容易受到各种损害的影响，包括疲劳，过载，界面剥离和切割，撕裂和尖锐物体的穿孔。经济和生态解决方案是通过自我修复聚合物构建未来的软机器人系统，并结合了治愈损害的能力。本评论的论文提出了评估自我修复聚合物的潜力的标准，用于软机器人应用。基于这些软机器人的要求以及与机械和愈合特性相关的材料的定义性能参数，对文献中已经可用的不同类型的自我修复聚合物进行了严格评估和比较。除了对自我修复软机器人技术的艺术状态描述外，该论文还讨论了刺激自我修复聚合物科学与软机器人技术之间跨学科组合的驱动力和局限性。引言对可以安全与人类互动的机器人的需求导致了“软机器人技术”领域的出现（1，2）。这个新阶级最近对机器人社区，学术界（3）和行业（4，5）引起了极大的兴趣。在软机器人，身体部位或某些情况下，整个机器人由连续变形的结构组成，在许多情况下，该结构是由弹性聚合物（6、7）制成的，包括硅（8）和聚氨基烷（9）。软体零件具有相对较大的自由度，导致有趣的大规模变形模式（10）。大多数这些柔性设备都是通过可变的长度肌腱（11）驱动的，可以集成张力电缆或形状的存储器合金电缆（12），或者通过形状的存储聚合物（13-15）（13-15），或者它们是通过将其内部流体通道和圆圈放置在压力下（16、17）或在vacuum（18）的情况下驱动的。是由柔性材料制成的，具有固有的合规性，可导致有趣的特征，例如由于冲击吸光度（19、20）和安全性而引起的影响和碰撞的韧性（21，22）。因此，软机器人适合在不确定的，动态的任务环境和安全的人类机器人相互作用中应用（23）。in
维生素B12是诱导细胞可塑性和组织修复的限制因素
通过OCT4，SOX2，KLF4和MYC（OSKM）的表达进行瞬时重编程是组织再生和恢复活力的一种治疗策略，但对其代谢需求知之甚少。在这里我们表明，小鼠的OSKM重编程会导致维生素B 12的全球耗竭和蛋氨酸饥饿的分子标志。补充维生素B 12提高了小鼠和培养细胞中重编程的效率，后者表明细胞中性作用。我们表明，表观遗传标记H3K36me3可防止启动子外转录的违法启动（隐性转录），对维生素B 12级别敏感，为B 12水平（H3K36甲基化，转录延伸性，转录延伸性和有效的重新编程）提供了链接的证据。维生素B 12补充剂还可以加速溃疡性结肠炎模型中的组织修复。我们得出的结论是，维生素B 12通过其在单碳代谢和表观遗传动力学中的关键作用提高了体内重编程和组织修复的效率。
DNA修复神经肿瘤学
抽象背景。嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法已被证明是针对血液恶性肿瘤的成功。然而，由于缺乏合适的靶抗原的各种原因，利用汽车T细胞治疗实体瘤更具挑战性。在这里，我们将跨膜蛋白CD317鉴定为针对胶质母细胞瘤的新型靶抗原，胶质母细胞瘤是最具侵略性的实体瘤之一。方法。CD317靶向的汽车T细胞是通过慢跑病毒转导的人T细胞产生的。在细胞裂解测定中，评估了在体外评估CD317-CAR T细胞对各种神经胶质瘤细胞的抗神经胶质瘤活性。随后，我们确定了CD317-CAR T细胞在临床相关的小鼠胶质瘤模型中控制体内肿瘤生长的功效。结果。我们生成了CD317特异性的CAR T细胞，并证明了针对多个神经胶质瘤细胞系的抗肿瘤活性以及在体外CD317表达水平变化的原发性患者衍生细胞。CRISPR/ CAS9介导的CD317保护神经胶质瘤细胞免受CAR T细胞裂解的敲除，证明了该方法的靶标特异性。通过RNA干扰减少了工程T细胞的囊化，CD317在T细胞中表达沉默，并进一步改善了其效应函数。 使用原位神经胶质瘤小鼠模型，我们证明了CD317型T细胞的抗原特异性抗肿瘤活性，从而导致了延长的存活和治愈CAR T细胞处理的动物的结合。 结论。通过RNA干扰减少了工程T细胞的囊化，CD317在T细胞中表达沉默，并进一步改善了其效应函数。使用原位神经胶质瘤小鼠模型，我们证明了CD317型T细胞的抗原特异性抗肿瘤活性，从而导致了延长的存活和治愈CAR T细胞处理的动物的结合。结论。这些数据揭示了针对胶质母细胞瘤的CD317-CAR T细胞疗法的有前途的作用，该疗法进一步评估将这种免疫治疗策略转化为临床神经肿瘤学。
在细胞周期中的3D基因组的作用，DNA复制和双链断裂修复 生长停滞和DNA损伤诱导45 G6PD的过表达/多动症 div> 低剂量的大麻提取物改善帕金森氏病患者的非运动症状：病例系列 对肠道微生物群的新见解是免疫的关键调节剂和对肝细胞癌免疫疗法的反应 银纳米颗粒的进展 仔细观察klebsiella vaiicola Taichi-MSS方案：通过Tai Chi运动增强MCI患者的认知和脑功能，并结合多感官刺激 术后放疗的生存益处... OTUB1介导的泛素化抑制 disitamab vedotin vs. gemcitabine-cisplatin方案 整合护理：针灸的糖尿病和心力衰竭的神经调节疗法 细胞外ATP/大脑中的腺苷动力学及其在健康和疾病中的作用 一个新型的荧光素基于钠的筛选平台，用于... 用增强的营养含量赋予重要水果作物 ... 的综合地理和应力场评估 胰岛素 - 血管紧张素系统调节中的胰岛素
大型真核基因组被包装到核的受限区域中，以保护遗传密码并提供一个专门的环境来读取，复制和修复DNA。基因组在染色质环和自我相互作用域中的物理组织提供了基因组结构的基本结构单位。这些结构排列是复杂的，多层的，高度动态的，并且影响了基因组的不同区域如何相互作用。通过增强剂促进剂相互作用在转录过程中的作用已得到很好的确定。不太了解的是核结构如何影响DNA复制和修复过程中染色质交易的大量交易。在这篇综述中，我们讨论了在细胞周期中如何调节基因组结构，以影响复制起源的定位和DNA双链断裂修复的协调。基因组结构在这些细胞过程中的作用突出了其在保存基因组完整性和预防癌症的关键参与。
科学家确定了胸腺自我修复的机制，胸腺是免疫系统的关键组成部分
Lemarquis博士和研究小组着手探索两种情况下的胸腺再生机制，即癌症疗法和衰老，这是因为癌症患者非常容易感染。科学家首先在鼠模型中研究了与治疗相关的伤害，以了解胸腺如何受损，并在什么条件下开始反弹。然后，他们将成像和分析技术与机器学习结合在一起，以识别在再生过程中被激活的特定途径。
一种支持自然修复的生态知识系统
•生态系统模型：状态和过渡模型（STM）用于合成有关不同生态系统类型的动态和管理选项的知识。可以在项目计划中使用STM，以识别当前的生态系统状态和状况。这些范围从具有低状态和低水平的生物多样性的高度修改状态到具有很高状况和高水平生物多样性的“参考”状态。STM还描述了通过恢复结构，功能和组成来改善生态系统条件所需的动作。专家提供建议，知识和数据，以创建反映区域生态系统动态的STM。•国家生物多样性评估系统（NBAS）：NBAS支持市场参与者，以使用全国一致的方法比较项目的潜在生物多样性益处。nbas将来自生态系统模型的信息与地面项目数据和国家空间数据集集成在一起，以评估项目站点对保护生物多样性的当前贡献，并预测项目活动预期的生物多样性福利。这包括预期如何改善生态系统的当地状况。更广泛的生物多样性益处包括对景观连接的贡献以及稀有或高度枯竭的生态系统的保护和恢复。这些因素被考虑在一起，以评估项目对生物多样性持续性的贡献。
在细胞周期中的3D基因组的作用，DNA复制和双链断裂修复
生长停滞和DNA损伤诱导的45（GADD45）蛋白是对遗传毒性/生理胁迫迅速诱导的临界应力传感器，并调节许多细胞功能。即使蛋白质的主要功能是阻止细胞周期，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，并修复DNA损害与身体对身体的损害所造成的损害，但证据表明，GADD45还具有调节先天性和适应性免疫的功能，并在浮膜和自动上扮演更广泛的作用。在这篇综述中，我们关注GADD45在炎症和自身免疫性疾病中的免疫调节作用。首先，我们描述了影响GADD45表达的调节因素。然后，我们在免疫细胞和GADD45介导的临界信号通路上引入了其免疫调节作用。最后，我们讨论了其在各种炎症和自身免疫性疾病中的免疫调节作用。
生物工程会开发可生物降解的电极，这些电极可能有助于修复受损的脑组织
通过利用人体的先天修复机制，研究人员的方法代表了治疗神经系统疾病的潜在一步，这是全球残疾的主要原因。虽然神经系统疾病通常会导致不可逆的细胞损失，刺激NPC（能够修复神经组织的可培养细胞）在扩大有限的治疗方案时表现出了希望。