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World File Search System修饰
组蛋白/DNA修饰与RNA N
n 6-甲基腺苷（M 6 A）是真核信使RNA（mRNA）中最普遍的内部RNA修饰，在转录和转录后水平调节基因表达。M 6 A与其他良好研究的表观遗传修饰（包括组蛋白修饰和DNA修饰）之间的复杂相互作用已被广泛报道。RNA M 6之间的串扰修饰和组蛋白/DNA修饰在建立基因表达的精确和特定微调的染色质状态和无疑对生理和病理过程都产生深远影响。在这篇综述中，我们讨论了RNA M 6的修改与组蛋白/DNA修饰之间的串扰，强调了它们的复杂通信和基于的机制，以使M 6 A基于M 6的生物学相关性具有全面的看法。
克隆，遗传修饰和干细胞技术
•GSK认为，使用人类胚胎干细胞（HESC），胎儿干细胞和其他胎儿物质在医学研究和药物发现中也有前途的地位。GSK和我们的外部合作者仅使用源自IVF程序的hESC。这些主要是从细胞库中获得或派生的，包括由英国医学研究委员会和美国国立卫生研究院监督的细胞银行。胎儿干细胞和GSK使用的其他胎儿材料和我们的外部合作者是在妇女同意的情况下从医院和/或诊所获得的。这个过程与妇女的决定是分开的，是否终止了怀孕，并且仅在妇女决定终止后才开始。
使用Steam修饰木纤维
在1930年代，斯塔姆和同事开始了一系列关于木材热稳定的研究（Stamm and Hansen，1937年）。Stamm的工作是基于对Tiemann（1920）的早期研究，他们表明木材的温度窑干降低了木材的吸湿性以及随后的肿胀和收缩。在高温下真空中加热木材会导致木质素流动，而半纤维素分解产生的水 - 不溶的聚合物。这种治疗方法提高了稳定性，但强度降低。一种这样的治疗被称为Staybwood（Stamm等人1946）。Staybwood是通过在熔融金属浴（50％TIN，30％铅和20％镉）的100-160 c°之间加热木材来制作的，熔点约为150 c°。这种合金不粘在木面上。用干氮循环的砂也用于加热饰面，其结果相似。加热时间从高温下的几分钟到在较低温度下的几个小时不等。随着加热时间和治疗温度的增加，Staybwood的维稳定性提高，而强度降低。在使肿胀和收缩减少40％的条件下，韧性降低到相同的程度。耐磨性也降低了。Staybwood的吸湿性大大降低了，并且对衰减的抵抗力得到了改善。
R11修饰的肿瘤细胞.pdf
a 浙江省人民医院泌尿外科、杭州医学院附属人民医院泌尿肾病中心，浙江杭州 310014 b 西安交通大学肿瘤研究室、环境与疾病相关基因教育部重点实验室，陕西西安 710049 c 浙江省人民医院康复医学中心、神经电生理研究室，杭州医学院附属人民医院，浙江杭州 310014 d 浙江省人民医院肿瘤中心、超声医学科，杭州医学院附属人民医院，浙江杭州 310014 e 浙江大学化工与生物工程学院生物纳米工程研究中心、生物质化工教育部重点实验室，浙江杭州 310014 f 应用生物与化学系香港理工大学科技系，香港，中国
CRISPR 人类：针对疾病的基因组修饰
那天晚上晚些时候，迈克在网上阅读了所有关于 CRISPR 及其如何用于修复基因突变的信息。他偶然看到了一则海外诊所的广告，该诊所声称已经找到了如何修复胚胎中 CFTR 基因的主要突变的方法，也适用于受影响的儿童和成人。该诊所正在寻找立即治疗的患者。费用昂贵，每人超过 20 万美元，胚胎的单基因编辑费用为 4 万美元。凯特最近从她已故祖母的遗产中继承了 26 万美元。这对夫妇计划用这笔钱买房和支付医疗保健费用。迈克找到的治疗方法会花掉他们大部分的钱。迈克叫凯特过来看看广告。
使用碳纳米管修饰的电化学Genosensor
1土耳其Izmir 35100的EGE大学药学学院分析化学系； 91180001152@ogrenci.ege.ege.edu.tr 2兰开斯特大学兰开斯特大学卫生与医学学院生物医学与生命科学系，英国LA1 4YQ； tp471@cam.ac.uk（T.P. ）; n.copeland@lancaster.ac.uk（N.A.C。） 3英国兰开斯特LA1 4YB兰开斯特大学科学技术学院化学系； j.g.hardy@lancaster.ac.uk（J.G.H. ）; mfilak@gtu.edu.tr（m.f.） 4材料科学研究所，兰开斯特大学，兰开斯特LA1 4YB，英国5号，盖布兹技术大学，盖布兹41400，土耳其6化学工程系，伊兹米尔技术学院，izmir技术学院，izmir 35430，土耳其； atike.yardimci@usak.edu.tr（A.I.Y。 ）; selahattinyilmaz@iyte.edu.tr（s.y。） 7医学院，哈塞特普大学，安卡拉06100，土耳其； fahreddinpalaz@hacettepe.edu.tr 8 East University，East University，Lefko≥SA99138，土耳其 *通信 *通信：pinar.kara@ege.edu.tr（p.k. ）; mehmet.ozsoz@neu.edu.tr（M.O.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。1土耳其Izmir 35100的EGE大学药学学院分析化学系； 91180001152@ogrenci.ege.ege.edu.tr 2兰开斯特大学兰开斯特大学卫生与医学学院生物医学与生命科学系，英国LA1 4YQ； tp471@cam.ac.uk（T.P.）; n.copeland@lancaster.ac.uk（N.A.C。）3英国兰开斯特LA1 4YB兰开斯特大学科学技术学院化学系； j.g.hardy@lancaster.ac.uk（J.G.H. ）; mfilak@gtu.edu.tr（m.f.） 4材料科学研究所，兰开斯特大学，兰开斯特LA1 4YB，英国5号，盖布兹技术大学，盖布兹41400，土耳其6化学工程系，伊兹米尔技术学院，izmir技术学院，izmir 35430，土耳其； atike.yardimci@usak.edu.tr（A.I.Y。 ）; selahattinyilmaz@iyte.edu.tr（s.y。） 7医学院，哈塞特普大学，安卡拉06100，土耳其； fahreddinpalaz@hacettepe.edu.tr 8 East University，East University，Lefko≥SA99138，土耳其 *通信 *通信：pinar.kara@ege.edu.tr（p.k. ）; mehmet.ozsoz@neu.edu.tr（M.O.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。3英国兰开斯特LA1 4YB兰开斯特大学科学技术学院化学系； j.g.hardy@lancaster.ac.uk（J.G.H.）; mfilak@gtu.edu.tr（m.f.）4材料科学研究所，兰开斯特大学，兰开斯特LA1 4YB，英国5号，盖布兹技术大学，盖布兹41400，土耳其6化学工程系，伊兹米尔技术学院，izmir技术学院，izmir 35430，土耳其； atike.yardimci@usak.edu.tr（A.I.Y。 ）; selahattinyilmaz@iyte.edu.tr（s.y。） 7医学院，哈塞特普大学，安卡拉06100，土耳其； fahreddinpalaz@hacettepe.edu.tr 8 East University，East University，Lefko≥SA99138，土耳其 *通信 *通信：pinar.kara@ege.edu.tr（p.k. ）; mehmet.ozsoz@neu.edu.tr（M.O.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。4材料科学研究所，兰开斯特大学，兰开斯特LA1 4YB，英国5号，盖布兹技术大学，盖布兹41400，土耳其6化学工程系，伊兹米尔技术学院，izmir技术学院，izmir 35430，土耳其； atike.yardimci@usak.edu.tr（A.I.Y。）; selahattinyilmaz@iyte.edu.tr（s.y。）7医学院，哈塞特普大学，安卡拉06100，土耳其； fahreddinpalaz@hacettepe.edu.tr 8 East University，East University，Lefko≥SA99138，土耳其 *通信 *通信：pinar.kara@ege.edu.tr（p.k.）; mehmet.ozsoz@neu.edu.tr（M.O.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
免疫微环境中的 m6A 修饰
血液系统恶性肿瘤的免疫治疗是一个快速发展的领域，近年来发展势头迅猛，主要包括嵌合抗原受体 T 细胞 (CAR-T) 疗法、免疫检查点抑制剂和其他治疗方式。然而，其临床疗效仍然有限，耐药性带来了重大挑战。因此，需要确定新的免疫治疗靶点和药物。最近，最常见的 RNA 表位修饰 N6-甲基腺苷 (m6A) 已成为各种恶性肿瘤的关键因素。据报道，m6A 突变会影响血液系统恶性肿瘤的免疫微环境，导致免疫逃避并损害血液系统恶性肿瘤中的抗肿瘤免疫反应。本综述全面总结了目前发现的m6A修饰在各种血液系统恶性肿瘤中的作用，特别关注其对免疫微环境的影响。此外，我们还概述了针对血液系统肿瘤治疗的m6A靶向药物的研究进展，以提供新的临床见解。
材料修饰光合酶的最新进展...
© 2023 Wiley‑VCH GmbH。保留所有权利。这是以下文章的同行评审版本：Liu, S., Yang, H., Ho, M. Y. & Xing, B. (2023)。材料修饰光合微生物的最新进展及其在生物医学应用中的方面。先进光学材料，2203038，最终版本已发布于 https://dx.doi.org/10.1002/adom.202203038。本文可用于非商业用途，符合 Wiley 自存档版本使用条款和条件。
蛋白质后翻译修饰（PTMS）的逻辑
图2 PTM研究中的关键范例。在所有面板中（以及本文中的其他数字），用浅红色显示了修改，绿色的蛋白质底物，蓝色的作者，黄色的橡皮擦和紫罗兰的读者。（a）通过蛋白质磷酸化调节酶糖原磷酸化酶的糖原降解活性。该酶的磷酸化和去磷酸化最终受激素胰高血糖素和胰岛素调节，通过用虚线箭头示意性地指示的信号通路。（b）蛋白质泛素化作为26S蛋白酶体降解的信号。泛素化反应是由由E1，E2和E3蛋白组成的酶促级联反应，需要ATP。底物上的Degron基序通过与E3连接酶进行物理相互作用来促进泛素化。poly（ubiquityl）atted底物通过26S蛋白酶体内的受体蛋白识别，展开和降解。（c）通过组蛋白代码调节染色质结构和基因表达。组蛋白尾部的蛋白质修饰是由作者酶安装的，由橡皮擦酶除去，并被读取器蛋白识别。（d）基于面板C的PTMS调节蛋白质的一般方案。（E）从单个蛋白质编码基因产生多种蛋白质成型的变异来源。单个基因可以剪接以产生多种同工型，可以通过差异PTM模式进一步多样化。该图中省略的蛋白质成型多样性的其他来源包括，例如，单核苷酸多态性和替代翻译起始位点。ac，乙酰化；我，甲基化； P，磷酸化； UB，泛素。
特发性肺纤维化中的DNA甲基化修饰
特发性肺纤维化（IPF）是一种慢性，进行性和不可逆的间质性肺疾病，预后比肺癌差。这是一种致命的肺部疾病，其病因学和发病机理在很大程度上，没有有效的治疗药物会导致其治疗在很大程度上失败。随着连续的深度研究工作，IPF发病机理中的表观遗传机制得到了进一步发现和关注。作为广泛研究的表观遗传修饰机制，DNA甲基化主要由DNA甲基转移酶（DNMTS）促进，从而导致甲基添加到胞质碱基的五碳位置中，从而导致5-甲基胞糖苷（5-MC）的形成。DNA甲基化的失调与呼吸系统疾病的发展相关。最近，DNA甲基化在IPF发病机理中的作用也受到了相当大的关注。DNA甲基化模式包括甲基化修饰和脱甲基化的修饰，并通过基因表达调节调节一系列必需的生物学功能。通过修饰的基因组基碱基5-MC对5-羟基甲基胞嘧啶（5-HMC）的酶促转化，DNA二加氧酶的十个二十一酶家族对于促进活性DNA去甲基化至关重要。TET2，TET蛋白的成员，参与肺炎症，其蛋白表达在IPF患者的肺和肺泡上皮II型细胞中下调。本综述总结了肺纤维化的病理特征和DNA甲基化机制的当前知识，重点介绍了异常DNA甲基化模式，DNMT和TET蛋白在影响IPF病原体中的关键作用。研究DNA甲基化将基于涉及表观遗传机制的研究提供对IPF病理学的基本机制的理解，并为肺纤维化提供新颖的诊断生物标志物和治疗靶标。