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AYMON，Romain Victor Rudolf 等人。在一项国际合作中对 JAK 抑制剂和 bDMARDs 不良事件停药的评估
摘要 背景 在临床试验中，服用 Janus 激酶抑制剂 (JAKi) 托法替尼的类风湿性关节炎 (RA) 患者与服用肿瘤坏死因子抑制剂 (TNFi) 阿达木单抗或依那西普的患者相比，表现出更高的不良事件发生率。 目的 比较国际现实世界 RA 人群中二线疗法因不良事件 (AE) 而停止治疗的情况。 方法 纳入来自参与“JAK-pot”合作的 17 个登记册的初始使用 JAKi、TNFi 或具有其他作用模式的生物制剂 (OMA) 的患者。主要结果是由于 AE 而停止治疗的比率。我们使用未调整和调整的原因特异性 Cox 比例风险模型来比较各类别治疗组因 AE 而停止治疗的情况，但也分别评估 JAKi 的具体类型。结果 在纳入的 46 913 个治疗疗程中，12 523 个为 JAKi（43% 为巴瑞替尼、40% 为托法替尼、15% 为乌帕替尼、2% 为非戈替尼），23 391 个为 TNFi，10 999 个为 OMA。因 AE 导致治疗停止的调整原因特异性风险率，TNFi 与 JAKi 相似（1.00，95% CI 0.92 至 1.10），OMA 与 JAKi 相比更高（1.11，95% CI 1.01 至 1.23），TNFi 与托法替尼相比更低（0.81，95% CI 0.71 至 0.90），但在 65 岁或以上且至少有一个心血管风险因素的患者中，TNFi 与巴瑞替尼相比更高（1.15，95% CI 1.01 至 1.30），TNFi 与 JAKi 相比更低（0.79，95% CI 0.65 至 0.97）。结论虽然 JAKi 总体上与更多的 AE 治疗停止相关，但亚组分析表明，与 TNFi 相比，特定 JAKi（如托法替尼）的模式有所不同。然而，考虑到观察性研究的设计，应谨慎解释这些观察结果。
CSFα-突触核蛋白种子扩增测定阳性与疾病的关联 UC Riverside 从不同溶剂加工的有机太阳能电池的效率同样高的效率揭示了形态控制的关键因素 2024年诺贝尔生理学或医学奖 通过IFNγ诱导的NRF2还原加剧的神经毒性小胶质细胞激活 科学期刊 无线可编程的，皮肤整合的热... 在多种核酸检测中荧光微球的最新进展 tau纤维诱导纳米级膜损伤，并在溶酶体处核定胞质tau 血清素能抗抑郁药停药的影响... 迷幻和“内部治疗师”：神话或机制？ 解开tau 肠道微生物组的重塑和代谢组谱可改善蛋白质起搏，并进行间歇性禁食与连续热量限制 粘液产生，宿主 - 微生物组相互作用，激素敏感性和先天免疫反应在人宫颈芯片中建模 劳伦斯·伯克利国家实验室 CIS基因调节的系统解码定义上下文... 干细胞分泌组治疗可改善全体代谢，降低肥胖并促进老年小鼠的骨骼肌功能 圣地亚哥UC
注意：对于SAA转换器，在转换时间点之前和之后提供了队列特征（即分别使用CSF 𝛼 -SYN SAA-的最后一个时间点，分别与CSF 𝛼 -SYN SAA +的第一个时间点）。n（％），用于连续变量的中位数（IQR）。在支持信息中，表S1提供了临床和生物标志物数据的数据计数和百分比。缩写：β，淀粉样蛋白β； ADAS-COG11，阿尔茨海默氏病评估量表认知子量表11-项目； Ancova，协方差分析；方差分析，方差分析； apoe，载脂蛋白E； CDR-SB，临床痴呆评级盒子的总和； CSF，脑脊液；铜，认知没有受损； MCI，轻度认知障碍； MMSE，小型国会考试； PACC，临床前阿尔茨海默氏症的认知复合材料； p-tau181，磷酸化的tau181; SAA，种子扩增测定法。皮尔森的卡方测试。b单向方差分析。c Fisher精确测试。d Ancova针对年龄，性别，教育，诊断和APOE进行了调整。e Ancova针对年龄，性别，教育，APOE，诊断和CSFAβ42状态进行了调整。f逻辑回归针对年龄，性别，教育，诊断和APOE进行了调整。g配对t检验：所有连续变量； McNemar测试：所有二进制变量；配对标志测试：诊断。
成人 2 型糖尿病 (T2DM) 患者停药指南
• 应与患者和/或其护理人员共同作出决定后，停止使用降糖药。应制定并商定一项计划，详细说明停止使用的方法、所需的监测和目标血糖/糖化血红蛋白水平。 • 停止使用后，应在 3 个月后检查患者的糖化血红蛋白，以评估对血糖控制的影响。对于停止使用磺酰脲类药物，还需要增加血糖监测频率（有关监测的更多信息，请参阅第 2 页的表格）。 • 如果患者因停止使用药物而出现症状性高血糖症（例如口渴、脱水、跌倒、疲劳、尿频）或血糖水平/糖化血红蛋白超过个人目标，则应审查并优化当前治疗方案，然后再考虑恢复到以前的药物/剂量或开始使用新的降糖药。 • 在每个阶段，应在适当的情况下优化饮食和生活方式措施。
UC Riverside 从不同溶剂加工的有机太阳能电池的效率同样高的效率揭示了形态控制的关键因素 2024年诺贝尔生理学或医学奖 通过IFNγ诱导的NRF2还原加剧的神经毒性小胶质细胞激活 科学期刊 无线可编程的，皮肤整合的热... 在多种核酸检测中荧光微球的最新进展 tau纤维诱导纳米级膜损伤，并在溶酶体处核定胞质tau 血清素能抗抑郁药停药的影响... 迷幻和“内部治疗师”：神话或机制？ 解开tau 肠道微生物组的重塑和代谢组谱可改善蛋白质起搏，并进行间歇性禁食与连续热量限制 粘液产生，宿主 - 微生物组相互作用，激素敏感性和先天免疫反应在人宫颈芯片中建模 劳伦斯·伯克利国家实验室 CIS基因调节的系统解码定义上下文... 干细胞分泌组治疗可改善全体代谢，降低肥胖并促进老年小鼠的骨骼肌功能 圣地亚哥UC
有机太阳能电池（OSC）的功率转化效率超过20％，这是形态优化起着重要作用的进步。普遍认为，加工溶剂（或溶剂混合物）可以帮助优化形态，从而影响OSC效率。在这里，我们开发了对一系列加工溶剂的强大耐受性的OSC，所有设备的高功率转换效率均约为19％。通过研究溶液状态，膜的形成动力学以及经过实验和计算的处理膜的特征，我们确定控制形态的关键因素，即受体材料的侧链与溶剂链的侧链以及供体和受体材料之间的相互作用之间的相互作用。我们的工作为形态控制的长期问题和有效指南提供了新的理解，以将OSC材料设计用于实用应用，在这种应用中，大规模加工需要绿色溶剂。
关于在各种护理环境中实施药物审查和停药服务的公司间文件 2024
药物审查和停药过程代表了一种针对患者治疗优化的方法，其中包括对正在进行的药物治疗进行严格的、系统的和定期的评估。这一过程在医疗监督下，可以有计划地减少 PIM 的使用，并有效地重组多药物疗法，以改善所服用药物的效益风险状况以及坚持长期服用适当的疗法，最终促进患者的健康和生活质量。 [Dharmarajan et al., 2020] 为了优化多重用药，有必要评估患者服用的药物清单，识别不必要的药物处方（过度治疗）和任何治疗不足的药物（治疗不足），同时考虑到个体患者的治疗目标、临床状况、预期寿命和偏好。
血清素能抗抑郁药停药的影响...
包含20多种成年神经退行性疾病的tauopathies，其特征是不溶性tau蛋白的功能障碍和积累。，其中的阿尔茨海默氏病，额颞痴呆和进行性上核麻痹，统称全球数百万患者及其家人。尽管使用多种作用机制进行了多年的药物开发，但针对TAU的治疗方法尚未批准用于临床使用。这就提出了有关我们当前的TAU病理模型的重要问题，并邀请了我们对非临床模型和临床试验设计的思想考虑。在本文中，我们回顾了对Tau的生物学和遗传学的了解，并将其置于当前和失败的临床试验的背景下。我们重点介绍了迄今为止缺乏成功的潜在原因，并为特性发展中的新途径提供了建议。总的来说，我们对未来的观点对这一重要的神经退行性疾病群体是乐观的。
长期接受核苷（酸）类似物 (NA) 治疗的慢性 HBV 感染患者的血清 HBV RNA 动态和药物停药预测价值
背景：核苷（酸）类似物 (NA) 作为慢性乙型肝炎 (CHB) 的一线抗病毒治疗策略之一，既可以有效抑制几乎所有患者的乙型肝炎病毒 (HBV) 复制，又可以改善肝纤维化的发展。1,2 然而，NA 疗法很少导致功能性治愈（即 HBsAg 消失），因为 NA 对共价闭合环状 DNA (cccDNA) 的作用有限，而 cccDNA 被认为是病毒持续存在的主要原因。3 因此，停止 NA 常常伴有各种病毒和临床复发的发生。4 – 6 尽管治疗结束时 (EOT) 的肝内 cccDNA 水平可能是 CHB 患者对抗病毒治疗持续反应的有力预测指标，但肝活检和缺乏标准测试进展限制了其在临床实践中的应用。寻找预测持续病毒反应的替代标志物的研究正在进行中。作为 HBV cccDNA 转录活性的替代指标，血清乙肝表面抗原 (HBsAg) 已被提倡作为监测 CHB 患者治疗反应的新型血清标志物，而 HBsAg 清除被视为 CHB 抗病毒治疗的最终目标。所有主要的国际 CHB 感染指南都推荐 HBsAg 消失（无论有无 HBsAg 抗体 (anti-HBs)）作为 CHB 患者，尤其是乙肝 e 抗原 (HBeAg) 阴性患者的 NA 治疗的最佳终点。1,2,7 在最近的一项荟萃分析 8 中，EOT HBsAg 水平 < 100 IU/mL 被建议作为停止 NA 治疗的最佳临界值，无论是 HBeAg 阳性还是 HBeAg 阴性 CHB 患者。还发现血清 HBV RNA（由 cccDNA 转录而成）与 cccDNA 的存在相关，并与对 NA 的反应相关。9 – 12 因此，HBV RNA 可能是长期 NA 治疗后肝内 cccDNA 水平的另一种临床替代标志物，可用于