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World File Search System停药
DCF 批准的药物清单和相关监测协议
抗惊厥药物过敏综合征 (AHS) 是一种罕见的抗惊厥药物不良反应。这种反应的范围从轻度皮疹到嗜酸性粒细胞增多和全身症状 (DRESS) 的药物反应，包括发烧、皮疹、嗜酸性粒细胞增多和多个内脏器官受累。AHS 是一种排除性诊断，报告不足；因此，需要高度怀疑。监测自杀意念/行为和激活，特别是在开始用药、剂量改变和停药时。继续进行妊娠风险评估。丙戊酸 (D)（Depakote、Depakote ER、Depakote Sprinkles、Depakene）
胰高血糖素样肽 1 受体激动剂在 MASLD 患者中的实际使用情况：TARGET-NASH 横断面分析
结论 • 在 TARGET-NASH 中，11% 的参与者被处方了 GLP-1 RA • 大多数使用者是 40-64 岁的白人女性；尽管存在药物获取方面的担忧，但使用者和非使用者之间的保险类型并无差异 • 到目前为止，在这个现实世界的队列中，GLP-1 RA 的使用似乎主要是在那些患有 2 型糖尿病的人身上 • 这个现实世界的人群有明显的合并症，GLP-1 RA 使用者和非 GLP-1RA 使用者之间存在明显差异 • 尽管如此，GLP-1 RA 的耐受性良好，大多数停药都是由于非医疗原因
启动或更改可注射的GLP-1模拟处理
常见的副作用包括：恶心（20-26％的患者在试验中受到影响）腹泻和呕吐。通常，这些反应的严重程度是轻度或中等的，持续时间短。MHRA安全警报：2型糖尿病患者的严重和威胁生命的糖尿病性酮症酸中毒病例是GLP-1激动剂和胰岛素的结合，尤其是在迅速停止或减少伴随胰岛素的迅速停药或减少之后。GLP-1受体激动剂不能代替胰岛素，并且应逐步进行胰岛素的任何减少胰岛素，并通过谨慎的葡萄糖自我监测来进行。如果不确定，请联系社区糖尿病团队以获取建议。
耐药机制导致 Her2+ 乳腺癌中存在可靶向的蛋白质稳态脆弱性
由于获得性耐药率高，致癌激酶抑制剂在临床上表现出短暂的反应。我们之前表明，药理学利用致癌基因诱导的蛋白毒性应激可以成为致癌基因靶向治疗的可行替代方案。在这里，我们对使用 Her2 抑制剂治疗 Her2+ 乳腺癌细胞过程中的转录组学、代谢组学和蛋白质稳态扰动进行了广泛的分析，涵盖了药物反应、耐药性、复发和停药阶段。我们发现，急性 Her2 抑制除了阻断有丝分裂信号传导外，还会导致葡萄糖摄取显著下降，糖酵解和整体蛋白质合成停止。在长期治疗期间，Her3 的补偿性过表达允许重新激活有丝分裂信号通路，但无法重新启动葡萄糖摄取和糖酵解，导致蛋白毒性 ER 应激，从而维持蛋白质合成阻滞和生长抑制。由于 eIF2 磷酸酶 GADD34 的过度表达，在长期 Her2 抑制期间，ER 应激下 Her3 介导的细胞增殖得以实现，这种过度表达将蛋白质合成阻滞与 ER 应激反应分离，从而允许细胞主动生长。我们表明，在获得性抗 Her2 治疗耐药性期间产生的促有丝分裂和蛋白质稳态信号失衡会对内质网质量控制机制的抑制产生特定的脆弱性。后者在药物停药期更为明显，其中 Her2 的去抑制会导致下游信号通路急剧激增并加剧蛋白质稳态失衡。因此，对致癌激酶抑制剂的获得性耐药机制可能会产生可在临床中利用的次级脆弱性。
口服分子靶向药物血液药物浓度的临床重要性对于肾细胞癌Shinya takasaki 1，Yoshihide Kawasaki 2，
摘要 - 目的：治疗药物监测（TDM）被广泛用于临床实践中，以最大程度地提高药物疗效并最大程度地减少毒性。目前，它在使用口服分子靶向药物方面也进行了实践。这项研究的目的是评估测量用于治疗肾细胞癌（RCC）的口服分子靶向药物的全身浓度的临床重要性。方法：口服分子靶向药物的全身浓度索拉非尼，舒尼替尼，阿昔替尼，帕索帕尼和用于RCC的Everolimus对治疗干预措施有用，并追溯地评估了临床结果。结果：在87个中的26个中确认了全身药物浓度的干预使用，并提出了它们的类别。Sunitinib的全身浓度可用于减少剂量和/或停药（n = 10），剂量升级（n = 3）和依从性监测（n = 2）。在降低剂量的10例患者中，有9名表现出降低的不良事件。两名介入依从性监测仪的患者表现出改善的依从性。确认了Axitinib，减少剂量和/或停用（n = 1）和剂量升级（n = 6）。确认了Pazopanib，剂量降低和/或停药（n = 1）和药物相互作用检测（n = 1），证实它们均已减少不良事件。确认了依维莫司，减少剂量和/或停药（n = 1）和药物相互作用检测（n = 1），从不良事件中恢复了剂量减少的患者。未确定索拉非尼的干预措施。结论：这项研究表明，针对RCC的口服分子靶向药物的全身浓度被认为在临床上可用于剂量调整，监测治疗依从性和检测药物相互作用。此外，这些信息可以成功地用于指导个性化的治疗，以最大程度地提高这些药物的抗肿瘤作用。引言肾细胞癌（RCC）是最常见的肾癌类型，被分子靶向药物和免疫检查点抑制剂广泛治疗（1）。分子靶向药物包括酪氨酸激酶抑制剂（TKI）和雷帕霉素抑制剂（MTORI）的机械靶标，它们以不同的作用模式显示抗肿瘤作用（1，2）。tkis与酪氨酸激酶结合，并阻止促进RCC生长和增殖的信号，而MTORI阻止了磷酸盐的转移和缓慢的肿瘤生长（1，2）。在日本，TKIS Sorafenib，Sunitinib，Axitinib，Pazopanib和Cabozantinib以及Mtori Everolimus和Temsirolimus用于RCC治疗（3，4）。尽管这些靶向药物显示出更高的客观反应率，并且比其他药物更延长了中值无进展的生存率，但它们会引起各种不良事件
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paroxetine用于治疗精神疾病，例如恐慌症，普遍焦虑症和重大抑郁症，可能会导致尿失禁。在本文中，讨论了与帕罗西汀使用相关的尿失禁案。尿失禁发生在一名66岁的女性患者治疗的第8天，该患者始于帕罗西汀20毫克/天，并诊断出恐慌症。基于历史，当前的副作用与帕罗西汀的使用有关，并停止使用该药物。尿失禁在帕罗西汀停药后的二十四小时内消失了。患者对恐慌症的治疗已完成。随访期间未观察到尿失禁。因此，不应忘记由于使用帕罗西汀而可能发生尿失禁。
REYATAZ 美国处方信息
• 严重皮肤反应：如出现严重皮疹，应停药。（5.2、17） • 高胆红素血症：大多数患者会出现无症状的间接胆红素升高，停药后可逆转。请勿减少剂量。如果同时出现转氨酶升高，应评估其他病因。（5.8） • 苯丙酮尿症：REYATAZ 口服粉剂含有苯丙氨酸，可能对苯丙酮尿症患者有害。（5.3） • 肝毒性：乙肝或丙肝病毒感染患者有转氨酶升高或肝功能失代偿的风险。治疗前和治疗期间应监测肝脏实验室检查。（2.8、5.4、8.8） • 在上市后监测中，有报道称使用阿扎那韦（联合或不联合利托那韦）治疗的 HIV-1 患者患有慢性肾病。对于患肾病风险高或已有肾病的患者，请考虑选择其他治疗方案。治疗前和治疗期间监测肾脏实验室检查。对于患有进行性肾病的患者，请考虑停用 REYATAZ。（5.5）• 已报告肾结石和胆结石。请考虑暂时中断或停用。（5.6）• REYATAZ 与利托那韦和某些其他药物同时使用可能会导致已知或潜在的显著药物相互作用。治疗前和治疗期间，请查阅完整的处方信息，了解潜在的药物相互作用。（5.7、7.3）• 接受 REYATAZ 治疗的患者可能会出现新发或加重糖尿病/高血糖症（5.9）、免疫重建综合征（5.10）和体脂重新分布/堆积。（5.11）• 血友病：可能会发生自发性出血，可能需要额外的第 VIII 因子。（5.12）
产品专着包括患者药物信息
atogepant主要通过氧化代谢。在安慰剂对照研究中，在阿托班特（0.9％）和安慰剂（1.2％）组中，跨激酶高度的患者比例相似，是正常上限的3倍。但是，阿托班特治疗与跨激酶升高之间存在时间关联。在大多数情况下，患者在基线时具有正常的转氨酶水平，并且没有患者患有肝病的病史。跨激酶升高大多是无症状的，并且在停药后2至9周内解决。尚无报告严重肝损伤或黄疸病的病例。atogepant使用。请参阅4.2建议的剂量和剂量调整以及7个警告和预防措施/肝。
类风湿关节炎患者的生物制剂和Janus激酶抑制剂的药物保留：答案队列研究
摘要目标在日本这项多中心回顾性研究旨在评估生物学疾病的保留 - 修饰抗疾病药物和Janus激酶抑制剂（JAKI），并阐明影响其在类风湿性促进炎患者的现实世界中保留的因素。Methods The study included 6666 treatment courses (bDMARD-naïve or JAKi-naïve cases, 55.4%; tumour necrosis factor inhibitors (TNFi) = 3577; anti-interleukin-6 receptor antibodies (aIL-6R) = 1497; cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4-Ig （ctla4-ig）= 1139;停用的原因分为四类（无效，有毒不良事件，无毒原因和缓解）；潜在混杂因素的多元COX比例危害建模用于分析治疗中断的HR。结果TNFI（HR = 1.93，95％CI：1.69至2.19），CTLA4-IG（HR = 1.42，95％CI：1.20至1.67）和Jaki（HR = 1.29，95％CI：1.03至1.63）表现出比较高的中性降临率相比，表现出更高的n-afty n-An-fy-n-6，tnfi（HR = 1.28，95％CI：1.05至1.56）和AIL-6R（HR = 1.27，95％CI：1.03至1.57）显示出比CTLA4-Ig相比，由于有毒不良事件而导致的停药率更高。在基线时伴随使用口服糖皮质激素（GC）与由于TNFI的无效性无效而导致的停用率较高（HR = 1.24，95％CI：1.09至1.41），以及Jaki中的有毒不良事件以及Jaki（HR = 2.30，95％CI：1.23至4.23至4.23至4.23至4.23至4.23至4.23至4.23至4.23至4.23至4.23至4.23至THR） 95％CI：1.07至1.55）。结论TNFI（HR = 1.52，95％CI：1.37至1.68）和CTLA4-IG（HR = 1.14，95％CI：1.00至1.30）显示出较高的总体药物停药率，不包括非毒性和不足的毒性，而不是AIL-6R。
精准肿瘤学试验的挑战、机遇和创新统计设计
现代临床试验通常在治疗周期内进行，但研究设计中很少考虑第一个周期以外的毒性。当毒性轻微或没有毒性，或患者已经建立起耐受性，因此可以认为更高的剂量水平对患者后续的治疗周期是安全的，则可以进行患者内剂量递增。另一种情况是由于毒性或生活质量问题，在以后的治疗周期中降低剂量水平。后一种情况更为常见，因为靶向药物更容易诱发迟发型或慢性毒性，如果没有充分评估，可能会导致后期试验中大量的剂量调整、剂量中断和停药。因此，有必要开发能够纳入全面、纵向毒性特征的新型设计。