磷脂酶A2(PLA2)是磷脂的Sn-2酰基酯键,产生游离脂肪酸和溶物磷脂[1-3]。PLA2产物蛛网膜酸和溶血磷脂酰胆碱分别是类花生酸和血小板激活因子的速率限制前体,它们是血管活性和炎症等功能的有效介体[1-4]。多年来,蛛网膜酸被认为主要是由分泌类型的PLA2产生的。这些构成了一类密切相关的酶,分子量范围为14至20 kDa [5-7]。分泌PLA2的主要特征包括它们对硫醇试剂的敏感性[4],它们对Ca2+毫米浓度的需求以及对在SN-2位置的Arachidonic Acid的底物缺乏特异性。现在,他们的功能被认为仅限于细胞膜同源性的脂质消化和维持[7]。在各种细胞类型中进行的最新研究表明,另一种PLA2S,分子质量在85-110 kDa范围内[8-17]。这些酶主要是胞质(CPLA2S),在微摩尔Ca2+浓度下活跃[4,18],并优先在SN-2 posion [8-17]中用蛛网膜酸将磷脂磷脂磷脂[8-17]。这些特性表明CPLA2S可能专门用于细胞信号传导[19]。的确,它们被激素[10,1 1,20]和生长因子[20]激活,并为产生促进生长的类花生酸酯[21-23]提供了前体。然而,尚未鉴定出用于初始产生的酶的酶。这些观察结果提高在血管平滑肌肉细胞(VSMC)中,有效的血管结合子血管紧张素II(Angli)通过激活环氧酶和lipoxyganase Pathloese的激活来增加蛛网膜衍生物的合成[24]和白细胞。在本文中,我们表明,Angll通过蛋白激酶C(PKC)刺激[3H]蛛网膜酸释放,而VSMC中的CPLA2激活刺激了[3H]。
背景:脂联素在葡萄糖代谢中起着重要作用,并在胰岛素反应中释放。它有助于降低血糖水平和胰岛素抵抗;然而,这种关系尚未在孕妇中进行研究。目的是确定白沙瓦、开伯尔-普什图省 (KPK) 孕妇的血清脂联素水平和血糖状态,并找出它们之间的可能关系。方法:在横断面研究中,随机选择了 100 名患有妊娠期糖尿病 (GDM) 的孕妇和 100 名没有 GDM 的健康孕妇。禁食一夜后,采集她们的血样,测定血清脂联素、糖化血红蛋白 (HbA1c) 和空腹血糖 (FBG)。用皮尔逊相关系数 (r) 确定脂联素与血糖状态的关系。结果:与健康孕妇相比,GDM 孕妇血清脂联素 (µg/mL) 水平明显较低 (2.2±0.2 vs. 11.25±4.8, p <0.05),而 FBG (mg/dl) 水平明显较高 (182.7±64.2 vs. 93.6±5.9, p <0.05) 和 HbA1c (%) (7.4±0.1 vs. 5.4±0.1, p <0.05)。GDM 孕妇血清脂联素水平与 FBG (r = -0.203, p =0.042) 和 HbA1c (r = -0.744, p =0.000) 呈显著负相关。结论:妊娠期糖尿病孕妇血清脂联素浓度明显降低,由此可知低脂联素血症与妊娠期血糖紊乱(升高)有关。此外,研究人群中脂联素与 FBG 和 HbA1c 呈负相关。关键词:脂联素;妊娠期糖尿病;糖化血红蛋白;HbA1c
1。Health,Dubai,迪拜的迪拜学术健康公司,是2。内科,圣雄甘地任务(米高梅)医学院和医院,纳维孟买,印第安纳州3。内科,圣名医学中心,美国蒂内克4。内科,阿拉玛伊克巴尔医学院,拉合尔,PAK 5。急诊医学,北米德尔塞克斯大学医院,伦敦,GBR 6。医学和外科,Chandka医学院,Larkana,PAK 7。 内科,Basaveshwara医学院,Chitradurga,印第安纳州8。 内科,中国医疗Unive,Shenyang,Chn 9。 麻醉和重症监护,卫生服务主管,Kerry,IRL 10。 心脏病学,Tabba Heart Institute,Karachi,Pak 11。 心脏病学,道琼斯卫生大学,卡拉奇,PAK 12。 手术,梅奥医院,拉合尔,PAK 13。 内科,金纳医院拉合尔,拉合尔,帕克医学和外科,Chandka医学院,Larkana,PAK 7。内科,Basaveshwara医学院,Chitradurga,印第安纳州8。内科,中国医疗Unive,Shenyang,Chn 9。麻醉和重症监护,卫生服务主管,Kerry,IRL 10。心脏病学,Tabba Heart Institute,Karachi,Pak 11。 心脏病学,道琼斯卫生大学,卡拉奇,PAK 12。 手术,梅奥医院,拉合尔,PAK 13。 内科,金纳医院拉合尔,拉合尔,帕克心脏病学,Tabba Heart Institute,Karachi,Pak 11。心脏病学,道琼斯卫生大学,卡拉奇,PAK 12。手术,梅奥医院,拉合尔,PAK 13。内科,金纳医院拉合尔,拉合尔,帕克
这项研究致力于基于合成低分子氮的杂环化合物,硫代吡啶胺的衍生物的合成低分子杂化化合物的开发。在合成化合物的调节活性,在小麦植物的营养阶段研究了硫吡汀的衍生物。对植物生长调节活性进行了比较分析,例如生长素1-萘乙酸(NAA)和细胞分裂素N-(2-氟甲基)-7 H--吡啶-6-胺(kinetin),已知的合成化合物和诸如sod剂量的衍生物, 6-甲基-2-甲基-4-羟基苯胺(Methyur,kamethur)和新的合成化合物,例如硫代吡啶胺的衍生物。形态学参数,例如平均芽和根长(MM),10植物(G)(G)的平均生物量(G)和生化参数,例如光合色素含量(mg/g FW)。由于筛查的结果,新的合成化合物,选择了硫吡咪定的衍生物,这些衍生物在小麦植物的形态计量和生化参数上显示了与生长素Naa和cytokin kinetin kinetin或合成化合物的调节活性或超过麦芽素Naa和canteratious or inious of sod sods of SODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSODSOD, 6-甲基-2-甲基-4-羟基苯胺(Methyur,Kamethur)。讨论了新合成化合物的调节活性的激素样特异性和选择性,即硫代吡啶的衍生物对小麦生长的衍生物。对植物生长调节活性与合成化合物的化学结构(硫代吡啶胺的衍生物)之间的关系进行了分析。建议在农业产业中使用选择最高的生长素样和细胞分裂素样调节活性的硫代吡啶的衍生物,显示出最高的生长素样和细胞分裂素样调节活性。
三阴性乳腺癌 (TNBC) 约占所有乳腺癌病例的 10-20%,预后不良。直到最近,TNBC 的治疗选择仅限于化疗。一种新的成功全身治疗方法是使用免疫检查点抑制剂的免疫疗法,但需要新的肿瘤特异性生物标志物来改善患者的预后。大麻素在大多数 TNBC 模型的临床前研究中表现出抗肿瘤活性,并且似乎对化疗没有不良影响。需要临床数据来评估对人类的疗效和安全性。重要的是,内源性大麻素系统与免疫系统和免疫抑制有关。因此,大麻素受体可能是免疫检查点抑制剂疗法的潜在生物标志物或逆转免疫疗法耐药性的新机制。在本文中,我们概述了目前可用的有关大麻素如何影响 TNBC 标准疗法的信息。
它们的作用主要是通过两个大麻素受体CB1和CB2的大麻素问题[4]。这些是G蛋白偶联受体,其激活以抑制腺苷酸环化酶,最后在进一步的过程中,进入钙或钾通道的激活。大麻素受体的激活导致抑制进一步的神经递质(例如谷氨酸,GAMA(Gamma氨基酸)或DO-Pamin)的分布[13]。因此,EC通过以逆行神经传递的形式通过负反馈机制控制神经传递的作用至关重要。内源性大麻素是通过突触后神经元释放的,这些神经元与突触前CB1受体结合,进而导致神经递质出口的降低来自突触前神经元[9,10,14]。
抽象的心力衰竭(HF)和心房颤动(AF)是两个心血管(CV)实体,影响了全球数百万个个人,并且其患病率转化为对医疗保健系统的重大影响。这两者份额产生了重要的临床相互关系的常见病理生理途径,因为HF和AF的共存与预后和治疗较差有关。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)是血压(BP)对照的关键机制,被证明与两种情况的发病机理有关,导致其进一步的共存。成功控制BP对于HF的管理至关重要,这对于预防心律不齐的底物至关重要,而RAAS拮抗剂可能也可能影响新发行的AF的发展。有许多研究评估了RAAS封锁在AF/HF人群中的有效性,尽管结果可比或适度的结果,但有一个公认的建议,即RAAS阻滞剂可能有助于降低HF,CV事件和AF的复发,以及它们在新的AF AF PREPHAF PREPHASLAXIS中的潜在有效作用。根据证据,血管紧张素受体阻滞剂在该方向上更有效,然后是血管紧张素转化酶抑制剂,而醛固酮拮抗剂的数据并不令人鼓舞,但确实具有重要的CV疾病改性剂的潜力,无论其对BP的影响如何。(Cardiol J)关键词:肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)阻滞剂,心房颤动,心力衰竭,血管紧张素受体受体阻滞剂(ARB),血管紧张素转化酶抑制剂(ACEIS),醛固酮(AAS)厌食症(AAS)
和铁磁交换相互作用。也许最广泛研究的旋转纹理是,首先是在非中心体B20化合物中观察到的类似Bloch的天空,无论是在单个Crys-talls [5]中,在[10]和第二个薄膜中的外皮膜中,第二,在薄膜中层中的Néel-like skyrim层中的néel-like skyrim层中的厚度金属层和厚度的厚度层均层层。[6,11]前者依赖于体积,后者是派生的dmi界面。在最近的研究中,已经证明了基于四Yz的逆元2 yz的抗速素家族可以维持磁性反孔m,[12-14]另一种类型的非共线性自旋纹理,表现出独特的拓扑特征,此外,椭圆形的bloch skyrmions。[15]这些纹理是基础D 2D晶体对称性的结果,该晶体对称性必然引起各向异性DMI。该DMI还导致反对者在场和温度方面的稳定性增强,并且通过简单地改变存在的薄片的厚度来使其大小的极端可调性。[16,17]后者是偶极 - 偶极相互作用的结果,在与低对称性相对的相对量中很重要,例如D 2D,也解释了同一材料系统中椭圆形Bloch Skyrmions的可能性。[15,18,19]
摘要 背景 使用血管内皮生长因子信号通路 (VSP) 抑制剂治疗癌症常常会导致高血压。尽管之前的报告表明抗高血压药物肾素-血管紧张素系统抑制剂 (RASI) 可能与 VSP 抑制剂具有积极的协同作用,但对临床结果的实际影响尚不清楚。目的该研究旨在阐明 RASI 是否对患有高血压的癌症患者具有临床益处。方法从长寿改善和公平证据研究数据库(包含 2016 年至 2020 年之间的日本索赔数据)中,我们审查了 2380 名使用 VSP 抑制剂治疗并在癌症治疗期间接受抗高血压治疗的患者。患者分为两组:有 RASI (n=883) 和无 RASI (n=1497)。此外,还审查了其中 1803 名仅使用 RASI (n=707) 或仅使用钙通道阻滞剂 (n=1096) 治疗高血压的患者。治疗失败时间 (TTF),即从开始化疗到停止化疗的时间间隔,被用作主要终点。结果 RASI 组的中位 TTF 为 167 (60–382) 天,而无 RASI 组的中位 TTF 为 161 (63–377) 天 (p=0.587)。所有模型,包括 Cox 比例风险模型和多重倾向评分模型,均未显示联合 RASI 治疗的优越性。在倾向评分匹配模型中,联合 RASI 治疗与无 RASI 治疗相比的 HR 为 0.96 (95% CI 0.86 至 1.06,p=0.386)。此外,仅使用 RASI 的 TTF 并不优于仅使用钙通道阻滞剂 (p=0.584)。结论 在使用 VSP 抑制剂的癌症治疗期间,治疗高血压的 RASI 对临床结果没有益处。此外,RASI 与钙通道阻滞剂作为一线抗高血压药物具有相当的临床疗效。
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