XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System克拉默
默克克拉替宾10毫克平板电脑
1个产品名称默克甲基替宾10 mg片剂2定性和定量组合物，默克cladribine片剂的每个片剂含有10 mg cladribine。片剂还含有羟丙基贝氏X，山梨糖醇和硬脂酸镁。3药物形式的默克甲板片未涂层，白色，圆形和双杆，并在一侧刻有“ C”，另一侧刻有“ 10”。4临床细节4.1治疗指示默克甲米替比片剂用于治疗复发复发多发性硬化症（RRMS），以降低临床复发的频率并延迟身体残疾的进展。完成了2个治疗课程后，在第3和4年内不需要进一步的克拉德林治疗。尚未研究4年后的治疗。 4.2剂量和剂量剂量一般治疗时间表的建议累积剂量的默克cladribine片剂在2年内为3.5 mg/kg体重，每年为1 1.75 mg/kg的治疗过程。 每个治疗课程包括2周，一个在第一个月开始时，一个在各个年份的第二个月开始。 每个治疗周由4或5天组成，患者每天的剂量为单一的剂量，在其上接受10 mg或20 mg（一两个片剂），具体取决于体重。 患者连续两年不得接受不超过2个治疗课程。 不应超过建议的剂量。 完成了2个治疗课程后，在第3年和4年内不需要进一步的克拉德林治疗。尚未研究4年后的治疗。4.2剂量和剂量剂量一般治疗时间表的建议累积剂量的默克cladribine片剂在2年内为3.5 mg/kg体重，每年为1 1.75 mg/kg的治疗过程。每个治疗课程包括2周，一个在第一个月开始时，一个在各个年份的第二个月开始。每个治疗周由4或5天组成，患者每天的剂量为单一的剂量，在其上接受10 mg或20 mg（一两个片剂），具体取决于体重。患者连续两年不得接受不超过2个治疗课程。不应超过建议的剂量。完成了2个治疗课程后，在第3年和4年内不需要进一步的克拉德林治疗。尚未研究4年后的治疗（请参阅第5.1节的药效特性，临床试验）。开始和持续治疗筛查HIV感染，主动结核病和主动肝炎的标准必须在启动默克克拉德替替啶片之前被排除在外（请参阅第4.3节禁忌症）。筛查潜在感染，特别是结核病和丙型肝炎，必须在第1年和第2年进行治疗之前进行。应延迟默克甲别宾片的启动，直到对感染进行充分处理（请参阅第4.4节的特殊警告和使用预防措施，以供感染）。在急性感染的患者中，还应考虑默克克拉德替宾片的延迟，直到感染得到完全控制为止（请参阅第4.4节的特殊警告和预防措施，以供感染）。淋巴细胞监测淋巴细胞计数必须为
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
鲁尔克拉国家技术学院
乡土建筑、气候响应型建筑设计、绿色基础设施、环境规划、景观设计、景观规划、建筑管理、城市规划、城市设计、住房、社区规划、社区规划、老年友好型社区/城市、城市设施、休闲设施、城市治理、交通规划、基础设施规划、土地利用规划、全球城市、城市网络、当代城市化、网络分析、脆弱性评估、环境心理学、蓝绿基础设施、创意城市、文化创意产业集群、文化规划、保护区规划、建筑设计史。
鲁尔克拉国家技术学院
电气/电子/通信/计算机科学/仪器仪表/控制工程或同等学历的 MTech/ME/MS 或微电子/固态技术/MEMS/纳米科学/纳米技术/材料科学/工程物理学或同等学历，与研究领域相关，或电气/电子/通信/计算机科学/仪器仪表/控制工程或同等学历的 BTech/BE 或微电子/固态技术/MEMS/纳米科学/纳米技术/材料科学/工程物理学或同等学历，并且 CGPA/CPI 分数为 8.00（满分 10.0）及以上，具有有效的 GATE 分数，可以申请入读博士课程。
鲁尔克拉国立技术学院
智能电网、电动汽车 (EV) 简介 智能电网对 EV 集成电力系统的新兴作用的重要性 电网整合、可再生能源和存储 基于太阳辐照度预测的智能发电控制 开发具有先进控制器的 PV 供电 UPQC 以改善电能质量 需求侧和供应侧管理，以提高智能电网的可靠性和效率 电网整合挑战和未来解决方案 智能电网在整合可再生能源中的作用 智能电网试点项目综合概述
鲁尔克拉国家技术学院
电气/电子/通信/计算机科学/仪器仪表/控制工程或同等学历的 MTech/ME/MS 或微电子/固态技术/MEMS/纳米科学/纳米技术/材料科学/工程物理学或同等学历，与研究领域相关，或电气/电子/通信/计算机科学/仪器仪表/控制工程或同等学历的 BTech/BE 或微电子/固态技术/MEMS/纳米科学/纳米技术/材料科学/工程物理学或同等学历，并且 CGPA/CPI 分数为 8.00（满分 10.0）及以上，具有有效的 GATE 分数，可以申请入读博士课程。
鲁尔克拉国家技术学院
电气/电子/通信/计算机科学/仪器仪表/控制工程或同等学科的 MTech/ME/MS 或微电子/固态技术/MEMS/纳米科学/纳米技术/材料科学/工程物理学或同等学科，与研究领域相关，或电气/电子/通信/计算机科学/仪器仪表/控制工程或同等学科的 BTech/BE 或微电子/固态技术/MEMS/纳米科学/纳米技术/材料科学/工程物理学或同等学科
鲁尔克拉国家技术学院
乡土建筑、气候响应型建筑设计、绿色基础设施、环境规划、景观设计、景观规划、建筑管理、城市规划、城市设计、住房、社区规划、社区规划、老年友好型社区/城市、城市设施、休闲设施、城市治理、交通规划、基础设施规划、土地利用规划、全球城市、城市网络、当代城市化、网络分析、脆弱性评估、环境心理学、蓝绿基础设施、创意城市、文化创意产业集群、文化规划、保护区规划、建筑设计史。
鲁尔克拉国立技术学院
候选人将创建一个 PDF 文件；该文件应在 2023 年 2 月 19 日 23:59 之前发送给首席研究员 (osurik@nitrkl.ac.in.)。候选人还需要在面试/入职时出示申请表中提到的相关文件 [例如所有成绩单和证书的原件、研究论文（如果有）、经验证书（如果有）等]。如果隐瞒了之前提供的任何信息/文件，则将取消选择/入职资格。