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World File Search System免疫学
社论：食源性寄生虫的免疫学
通过食物传播的寄生虫对全球人口的健康造成严重威胁，每年造成数百万病例。这一类的小型外来生物包括原生动物、蠕虫和类似生物。它们可引起各种疾病，从轻微的胃肠道问题到致命疾病。要找到这种疾病的治疗和预防方法，研究人体对它们的免疫机制非常重要。这些小入侵者包括原生动物、蠕虫和其他相关生物。它们可引起各种健康问题，从某些胃部刺激到严重的危及生命的疾病。研究人体对这些微生物的免疫机制是公共卫生的关键，因为它为新的预防方法和疾病治疗提供了基础。这篇社论包括食源性寄生虫免疫系统的最新发现、最相关的结果、当前的研究趋势以及未来的可能前景。
CCL26高入侵口服的免疫学景观...
OSCC占所有口服癌症的90％以上，是全球主要的公共卫生问题，在过去的三十年中，预后的改善最小（Shrestha等，2020； Johnson等，2020）。 这种高度异质的癌症以局部侵袭和免疫抑制为特征（Hung等，2024； Estephan等，2024； Yang等，2021），在分子和组织学水平上产生显着影响的预后（Liu等，2024）。 长期以来一直表明，不同的入侵模式（POI）具有不同的侵入性能力（Bryne等，1989; Brandwein-Gensler等，2005; Rivera-Colon等，2020; Morales-Oyarvide和Mino-oyarvide and Mino-Kenudson，2016; Langner等，2016; Langner等，2016; Langner等，2006）。 以更具侵略性的形式，主要的促炎细胞因子和趋化因子驱动肿瘤进展（Mamun等，2022； Kondoh和Mizuno-Kamiya，2022; Do等，2020; Tokunaga et al。，2020; Chen等，2015）。 我们先前的研究表明，CCL26在最严重的入侵模式（WPOI）中分泌的CCL26 4 - 5型改变了肿瘤表型并与患者存活率降低相关（Ding等，2022）。 有关CCL26在OSCC中的作用的当前文献（除了我们的研究之外）仍然很少。 CCL26，也称为嗜酸性粒细胞趋化因子-3，主要由巨噬细胞和上皮细胞表达，并对嗜酸性粒细胞，单核细胞和MDSC具有趋化作用（Korbecki等，2020）。 它通过与CX3CR1结合起作用。 已发现肝磷酸酶3通过上调通过上调CCL26诱导TAM进行锻炼，从而促进结直肠癌的侵袭和转移（Lan等，2018）。 初步发现OSCC占所有口服癌症的90％以上，是全球主要的公共卫生问题，在过去的三十年中，预后的改善最小（Shrestha等，2020； Johnson等，2020）。这种高度异质的癌症以局部侵袭和免疫抑制为特征（Hung等，2024； Estephan等，2024； Yang等，2021），在分子和组织学水平上产生显着影响的预后（Liu等，2024）。长期以来一直表明，不同的入侵模式（POI）具有不同的侵入性能力（Bryne等，1989; Brandwein-Gensler等，2005; Rivera-Colon等，2020; Morales-Oyarvide和Mino-oyarvide and Mino-Kenudson，2016; Langner等，2016; Langner等，2016; Langner等，2006）。以更具侵略性的形式，主要的促炎细胞因子和趋化因子驱动肿瘤进展（Mamun等，2022； Kondoh和Mizuno-Kamiya，2022; Do等，2020; Tokunaga et al。，2020; Chen等，2015）。我们先前的研究表明，CCL26在最严重的入侵模式（WPOI）中分泌的CCL26 4 - 5型改变了肿瘤表型并与患者存活率降低相关（Ding等，2022）。有关CCL26在OSCC中的作用的当前文献（除了我们的研究之外）仍然很少。CCL26，也称为嗜酸性粒细胞趋化因子-3，主要由巨噬细胞和上皮细胞表达，并对嗜酸性粒细胞，单核细胞和MDSC具有趋化作用（Korbecki等，2020）。它通过与CX3CR1结合起作用。已发现肝磷酸酶3通过上调通过上调CCL26诱导TAM进行锻炼，从而促进结直肠癌的侵袭和转移（Lan等，2018）。初步发现先前的研究表明，CCL26经常失调以促进许多恶性肿瘤的发作和进展（Kawano等，2021; Donlon等，2020; Luo等，2018），研究以证明其在OSCC中的有效性缺乏，这对于CCL26-Tarpertarget for oscc的未来研究至关重要。At the same time, CCL26 was previously shown to bind to and activate CCR3, a chemokine-receptor pair that may play an important role in a range of immune-mediated diseases such as persistent asthma ( Larose et al., 2015 ), CCL26 has been shown to be the most potent inducer of eosinophil migration, and increasing evidence suggests that aberrant CCL26 plays a role not only in in肿瘤侵袭的流经，还包括塑造肿瘤免疫微环境（时间）在锻炼中的变化（Domaingo等，2023），最终影响免疫疗法的效率（Li等，2023，2023; Heeran等，2021; Heeran et al。，2021; 2021; hu e e e e，202; t al。虽然先前的研究提供了对CCL26在特定癌症中的作用的初步见解，但已提出针对趋化因子及其受体作为免疫疗法的有希望的策略（Qin等，2023），但在OSCC跨OSCC领域中，其在跨越OSCC领域的广泛意义仍然是未知的。肿瘤免疫疗法是一种相对新颖的治疗方法，有望控制肿瘤复发和转移（Chen等，2023）。目前，OSCC的免疫疗法选项极为有限，因此我们迫切需要更多的治疗靶点来改善OSCC患者的生存和预后。因此，在这项工作中，我们系统地研究了CCL26趋化因子在肿瘤微环境（TME）中的临床表达模式，临床病理特征和预后价值。阐明了OSCC中CCL26的空间分布模式，并初步证实了它与患者不良的预后密切相关。此外，我们使用了生物信息学分析方法，例如多个肿瘤数据库和基因富集，以揭示其潜在的功能机制。
北海道大学医学研究院免疫学教室 助教 公募
北海道大学医学院免疫学助理教授公共招聘，北海道大学疫苗研发中心助理教授（HU-IVRED）1。Job details: 1 assistant professor The Department of Immunology, Hokkaido University School of Medicine and Medical School, was established in 1922 as a Bacteriology Department and produced Dr. Nagano Yasukazu, the discoverer of interferon, and is a traditional laboratory known for many years in the fields of infectious diseases, infection immunity, etc. Currently, we are focusing on innate immunity, MHC expression control, and new cancer treatment 发展。此外，我们正在开发新的疫苗技术作为北海道大学疫苗开发中心的实验室之一，该中心旨在开发国内疫苗。我们期待着收到充满激情和志向高以及将共同发展研究的人们的公众询问。 2。任期：5年。可以通过检查重新任命。 3.研究和职位描述我们的研究目标是NLR蛋白家族激活所获得的免疫系统的机制，以及在传染病和炎症性疾病中的作用。此外，随着发现癌症的主要免疫逃避机制，我们正在开发癌症治疗和生物标志物。具体而言，我们参与了NOD2基因突变对肠道细菌菌群的影响，使用克隆疾病模型开发新的治疗剂，NLRC5/CITA用于创建MHC I类分子转录机制，逃避癌细胞的免疫系统，并开发新的癌症治疗。作为北海道大学创建与发展研究所新成立的疫苗研发中心的核心实验室，我们正在开发针对冠状病毒，其他感染性疾病和癌症的疫苗平台以及疫苗的研究和开发。有关研究的摘要，请参阅以下内容。 https://hokudaiimmunology.wixsite.com/kobayashi/kobayashi/blank-15从技术上讲，我们使用免疫学方法（FACS，收养转移等），细胞学方法（培养，成像，CRIS/CRISPR/CAS9等），组织学方法，组织学方法，组织学方法，基因修饰的小鼠创建，遗传方法，遗传学分析（统计分析）。实验室会议和研讨会将以英语举行，申请人将被要求积极参加学术会议并赚取外部研究资金。除研究以外的其他任务包括对医学生的实践培训和教育，研究生指导以及实验室操作的帮助。 4。申请资格：具有大约7年或更短时间的研究人员 - 具有国际科学期刊的主要作者 - 具有以下专业知识的研究人员
波兰神经学会多发性硬化症和神经免疫学部分和波兰Onco学会的免疫肿瘤学部分
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的一种相对常见的发病和神经退行性疾病，通常在20至40岁之间被诊断出。女性的影响是男性的2-3倍[1，2]。它涉及免疫系统的参与，轴突和神经胶质的急性炎症性损伤，炎后 - 体神经胶质变性和神经变性[1]。复发复发的MS（RRMS）是最常见的MS类型，占发病时案例的85-90％，尤其是年轻人。其课程的特征是神经障碍的完全或部分可逆发作（称为复发）以及运动，感觉，视觉和自主系统的差异参与[3]。疾病改良疗法（DMT）的时代始于1990年代。在21世纪，已经引入了许多新药，这些药物不仅在有效性方面，而且在安全方面都改善了治疗。由于大多数DMT是免疫抑制性的，因此它们可能与更高的癌症风险有关。
副益生菌的长期临床和免疫学效果......
背景和目标 在 COVID-19 大流行急性期带来巨大的健康负担之后，我们现在面临着另一项重要挑战，即长期 COVID，这是一种临床疾病，通常会出现神经精神、胃肠道、呼吸、心血管和免疫系统的致残体征和症状。虽然对该综合征的发病机制仍知之甚少，但免疫功能和肠道菌群的改变似乎起着重要作用。由于受影响的个体通常无法长时间工作并遭受许多健康损害，有效的治疗方法代表着一项尚未满足的重大医疗需求。已经尝试了多种潜在疗法，但尚未获得批准。能够影响免疫系统和肠道菌群的方法，如益生菌和副益生菌，即无活力的益生菌，似乎是有希望的候选者。因此，我们在一项小规模的初步研究中评估了副益生菌的临床和免疫学影响。
炎症性扁桃体和区域淋巴结的口咽癌周围扁桃体组织的不同免疫学特征：一项初步研究
2型糖尿病（T2D）是全球发病率和死亡率的主要原因[1]。与没有糖尿病的人相比，T2D几乎使死亡率的风险几乎增加了一倍[2]，主要是由于循环条件，但越来越多地来自癌症或神经退行性原因[3]。种族是T2D的广泛认可的风险因素；例如，与白人种族相比，南亚和黑人种族的人的患病率较高（南亚，黑人和白人种族的普遍存在：分别为7.7％，5.6％，5.0％），发病率增加（2-3次）和较低的诊断年龄（最高10岁）[4-8] [4-8]。eTh-neity在发展与糖尿病相关的补充方面也影响了后续后遗症，因此，通过种族来理解并发症的差异很重要，因为它可以考虑可能影响死亡率风险的人[4]。最近发生了与T2D相关的死亡率的实质性变化[3，9]。与Vascu相关的临床结果已经下降，因此需要对种族差异的最新证据进行审查[3，9]。糖尿病中的全因死亡率总体上降低了，这被认为是由于治疗途径的改善，风险因素的管理和整体生活方式行为[3，9]。虽然较早的评论强调了T2D种族群体之间死亡率的差异，但这些差异并未通过荟萃分析来量化[10，11]。然而，最近的系统综述和荟萃分析不包括其中一些较大的近期队列研究[7，12，15，16]。来自不同国家的几项大型队列研究，比较了不同种族之间的死亡风险[7，12 - 15]。它包括一些历史人群（2000年前），当T2D管理大不相同时，T2D和其他健康状况的人群（例如，患有多种慢性病的人，例如心脏瓦斯氏病，阿尔茨海默氏病或中风），因此可能不会代表每个种族的T2D人群[16]。审查还没有将南亚种族[16]与其他种族进行比较，更广泛地说，以前没有该群体的死亡率定量比较与其他种族。涉及社区中所有2型糖尿病患者（包括南亚种族的糖尿病患者）的一种全群人的方法，将使不同种族之间进行强有力的比较。因此，需要对族裔群体之间T2D的全因死亡率差异进行更现代和强大的分析。这很重要，因为它将具有关键的研究和临床意义，尤其是在推动可以解释任何死亡率风险差异的因素上的进一步研究中，告知未来重点的临床干预措施，并努力努力改善T2D的结果。这项系统审查和荟萃分析的目的是使用基于人群研究的数据来比较来自不同种族的T2D患者的死亡风险。
肾脏移植免疫学的进步：了解免疫反应和移植生存的复杂性。
肾脏移植免疫学仍然是一个动态且具有挑战性的领域，在理解免疫系统与移植器官之间的复杂相互作用方面取得了重大进展。虽然免疫抑制疗法的进步改善了短期移植结果，但肾脏移植的长期成功仍受到拒绝，慢性同种异体移植功能以及与免疫抑制相关的风险等问题的阻碍。探索新的治疗策略，包括免疫耐受性诱导，靶向免疫抑制以及对微生物组的操纵，有望提高肾脏移植存活率和最小化并发症。正在进行对影响肾脏移植结果的遗传，分子和免疫学因素的研究可能会导致更多个性化的治疗选择，从而更好地管理免疫反应并改善长期移植物功能。作为对移植的理解