本说明的目的是告知所有全科医生 (GP) 诊所如何认可 COVID-19 初次接种、本地康复和海外康复者的海外疫苗接种情况。2. 所有年满 12 岁 1 且在海外接种疫苗并在进入新加坡时通过 ICA 验证其文件的个人,其疫苗接种状态将仅在 TraceTogether (TT) 应用程序上显示 30 天。为了在 30 天后享受针对疫苗接种的差异化安全管理措施 (SMM) 2,这些人可以前往全科医生诊所进行血清学检测,并让他们的海外 COVID-19 疫苗接种在新加坡得到认可。该服务的全部费用将由个人承担。3. 由于卫生部收到个人询问他们的疫苗接种状态多久会反映在 TT 和 HealthHub (HH) 应用程序上,因此鼓励全科医生告知个人完成该过程的预计时间。此外,强烈建议全科医生在获得血清学检测结果后尽快将疫苗接种记录输入 NIR。
摘要。肌肉减少症是骨骼肌的进行性和普遍损失,与衰老相关的功能目前没有明确的治疗。肠道微生物组成的改变已成为多种疾病病理生理学的重要原因。最近,它与肌肉健康的关联指出了其在介导肌肉减少症中的潜在作用。当前的综述着重于肠道微生物群和肌肉健康的介体的关联,将肠道微生物群的影响与其代谢物对肌肉减少症生物标志物的影响联系起来。它进一步描述了肠道微生物群会随着年龄的发展影响肌肉健康的机制,从而有助于制定涉及营养补充剂和药理干预措施以及审查中汇编的生活方式的多模式治疗计划。营养补充剂含有蛋白质,维生素D,omega-3脂肪酸,肌酸,姜黄素,开菲尔和ursolic酸,对肠道微生物组有积极影响。饮食纤维为有益微生物的生长,例如双歧杆菌,粪便核酸杆菌,Ruminococcus和Lactobacillus增长。益生菌和益生元通过预防活性氧(ROS)和炎症细胞因子。它们还增加了肠道菌群代谢产物(如短链脂肪酸(SCFA))的产生,有助于改善肌肉健康。富含多酚的食物具有抗炎作用,具有抗氧化作用,有助于更健康的肠道。药理学干预措施,例如粪便微生物群移植(FMT),非甾体类抗炎药(NSAIDS),生长素蛋白模拟物,血管紧张素转化
第一代和第二代共价 BTK 抑制剂,如伊布替尼、阿卡替尼、奥布替尼、替拉替尼和赞布替尼,在治疗新诊断和复发/难治性 WM 中发挥着重要作用,并且是基于先前多篇出版物证明这些 BTK 抑制剂在 WM 中安全性和有效性的指南导向治疗的一部分。1-5 尽管它们有效,但许多患者会出现副作用,例如心律失常、出血或风湿病症状,可能需要减少剂量或更换药物。6 此外,一些患者可能通过多种潜在途径产生耐药性,例如获得磷脂酶 C g 2 和 BTK 突变(例如 C481)。7、8 近年来,可逆性非共价 BTK 抑制剂已被开发为对早期 BTK 抑制剂产生耐药性或不耐受患者的潜在治疗选择。初步数据已证明其对 WM 有效。
示例:也许你告诉自己,你找不到方便的时间来安排预约,或者接待员会让你等太久。 推理与回应:挑战你上一阶段的思维过程。你的反思很可能会发现误导性或发散性思维。你的推理应该包括更深入的洞察力。 告诉自己,你最初的想法是试图推迟一项不愉快的任务。你现在能做什么来开始着手这项任务?总有一些事情(无论多小)可以做,以开始一项漫长的任务。 示例:用建设性和具体的行动取代你的拖延思维。告诉自己,定期护理牙齿可以避免日后出现进一步的并发症。做出决定。 修改:克服拖延症是一个需要定期评估和调整的过程。可能需要重新审视一个或多个步骤。要有耐心。挑战拖延行为可能需要多次尝试,并会遭遇几次挫折。坚持不懈,你会看到结果!Knaus,William。 2002 年。《拖延症工作手册》。
含硅烷是一种合成的小干扰RNA(siRNA),可通过沉默PCSK9 mRNA的反式来抑制肝细胞中丙蛋白转化酶枯草蛋白/ kexin 9(PCSK9)的产生。这种机制的结果是PCSK9合成的降低,导致LDL受体降解,从而导致更多的LDL RE ceptor可从循环中清除LDL胆固醇(LDL-C)。Chanciran在2021年获得FDA批准,并于2020年获得EMA批准。包含Siran使用的指示是饮食和他汀类药物疗法的辅助治疗,用于治疗原发性高脂血症的成年人,包括那些杂合家族性高胆碱促性血症的辅助性,以减少LDL-C。 Chanciran证明了一致的LDL-C在44-54%的范围内降低。此外,与安慰剂相比,已证明Chandisiran是一种安全的药物,有明显或严重的不良事件的迹象。含硅烷作为初始皮下剂量,然后在3个月和此后每6个月进行一次泥炭剂量。
约翰·基里安:如果说得通的话,感觉就像昨天和很久以前一样。约翰·基里安这样描述他儿子得到改变人生的诊断结果的那一天。约翰·基里安:我还记得当时的具体情况,听到的那些话,这是你一生中永远不会忘记的事情之一。那是 17 年前的事了。约翰·基里安:萨姆在三岁时被诊断出患有癌症。对于约翰和他的妻子斯蒂芬妮来说,17 年来他们不知道儿子的未来会怎样。十七个生日……他们每个人都希望萨姆能活到下一个生日。迹象是存在的。但它们很微妙。萨姆在蹒跚学步时,发育情况与其他孩子不同:约翰·基里安:他只会坐,不会在正确的时间站起来。他是我们四个孩子中的第四个。所以我们非常了解孩子在什么年龄的表现。而且,我们也知道。嗯,孩子们发育的速度不同。所以我们并不太担心。甚至连萨姆的儿科医生一开始都没有发现任何问题。后来有一天,他们一家在家附近的公园玩耍时,萨姆摔断了腿。约翰·基利安:这就是我们最终得到的诊断结果。他的腿上打了六个星期的石膏,恢复起来很困难。我们去找了一位理疗师,试图为他寻求帮助。最后,她告诉我的妻子,“嘿,我觉得萨姆可能患有肌肉萎缩症。”大家好,我是乔丹·加斯-普雷,南加州大学健康新闻中心的成员。这是彭博媒体工作室和 Vertex Pharmaceuticals 的播客《针对最棘手的疾病》。
“生物症艺术与生物多样性”分为三个主要章节:“幻想动物”,它采用相互依存的,非等级的方法来发展物种的进化,与动物建立了同情的关系; “在极端”上着重于由于人类活动而导致的生物多样性消失的不同环境原因(污染,砍伐森林,野火...);和“ Post Natura”,探讨了围绕和谐种间共存的新想象力和解决方案。最后一章“三方合作”致力于展览发起的艺术家Thijs Biersteker,Unesco和LVMH之间的长期合作。
腓骨肌萎缩症 (CMT) 是一种遗传性神经肌肉疾病,可导致运动/感觉神经病变和代谢紊乱。它是最常见的遗传性运动和感觉神经病变,因此对于初级保健医生来说,这是一种需要密切关注的重要疾病。1 根据遗传学和表现,该疾病有多种不同的类型。CMT 1 型是由周围神经脱髓鞘引起的。1A 型是由于 PMP22 基因突变引起的。1B 型是由于 MPZ 基因突变引起的。脱髓鞘会导致传导速度降低,从而导致虚弱和麻木。CMT 2 型是由于轴突变性而不是脱髓鞘引起的。2A 型是由于 MFN2 突变引起的。最后,CMT X 型和 4 型也是脱髓鞘性神经病变。X 型是由于 PRPS1 基因突变引起的,而 4 型是由于 SH3TC2 的常染色体隐性突变引起的。 2 初级保健提供者需要注意三种不同的 CMT 表现。第一种是 10-30 岁的患者,双腿无力和感觉丧失的隐匿性、进行性发作,最终发展到手部。第二种是年幼的儿童,行走延迟、笨拙和跌倒。第三种是 40 岁以后发作的患者,有类似的体征和症状。1 目前,CMT 没有医疗治疗选择。唯一的选择是针对虚弱的综合康复计划,以及针对任何畸形的可能矫形手术或矫形器。锻炼是另一个重要方面,因为患者应该定期进行低强度锻炼。3 由于 CMT 是一种遗传性疾病,因此有很多机会可以针对不同类型的基因产物进行治疗。为了帮助医生,我重点介绍了目前正在研究的主要产品。
疾病名称:婴儿神经轴索营养不良 ICD 10:G23.0 同义词:INAD、NBIA2、磷脂酶 A2 相关神经变性 (PLAN)、Seitelberger 病、伴有脑铁沉积的神经变性 A 疾病摘要:婴儿神经轴索营养不良 (INAD) 是一种与 PLA2G6 基因突变相关的神经变性疾病。它是继泛酸激酶相关神经变性 (PKAN,以前称为 Hallervorden-Spatz 病) 之后第二常见的伴有脑铁沉积 (NBIA) 的神经变性类型。INAD 以常染色体隐性方式遗传。 PLA2G6 编码钙非依赖性磷脂酶,与婴儿神经轴突营养不良 (INAD)、非典型神经轴突营养不良 (NAD) 和肌张力障碍-帕金森病有关。PLA2G6 表达于线粒体健康,并保护线粒体健康。它对膜稳态和钙信号传导也很重要。INAD 的组织学特征是轴突球体。表型上,INAD 的特征是心理运动退化,发病早于 6 个月至 3 岁之间。肌张力低下发生早,伴有严重虚弱,可能被痉挛取代。许多 INAD 患者还会出现进行性痴呆。患者通常在 10 岁之前因呼吸系统并发症死亡。患者可能因延髓功能障碍而接受胃造口管和气管切开术,有些患者可能需要手术矫正脊柱侧弯以改善呼吸状况。 INAD 患者的主要麻醉问题是他们术前呼吸状况不佳,这是由于气道清除和呼吸力学较差导致的,因此通常需要术后插管。