XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System兰索拉唑
萘普生与索拉非尼对肝细胞癌的协同抗肿瘤作用
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 2 月 5 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.02.01.578341 doi：bioRxiv 预印本
药物相关性 Stevens–Johnson 综合征和中毒性表皮坏死松解症：综述
简介：史蒂文斯-约翰逊综合征 (SJS) 和中毒性表皮坏死松解症 (TEN) 是罕见的、危及生命的过敏反应，会影响皮肤和粘膜。SJS 被认为是一种较轻的形式，受累的体表面积 (BSA) 不到 10%。我们报告了两例 SJS 和 TEN 的成功治疗。第一例是一名 24 岁的女性，在口服环丙沙星和局部使用莫西沙星眼药水后，面部、胸部和上肢出现皮疹。她出现高烧和呼吸困难，需要插管和肺保护性机械通气，并接受了高剂量甲基强的松龙、阿奇霉素、索拉霉素皮肤敷料和局部眼部抗生素治疗。其次，另一例病例是一名 16 岁的女性，她在口服阿苯达唑后，躯干、手臂、手、脸和脚底出现了大疱性皮疹，皮疹面积达 60%。她被诊断为 TEN，并成功使用无菌硝酸银、索拉霉素敷料和抗生素进行治疗。关键信息：史蒂文斯-约翰逊综合征 (SJS) 和中毒性表皮坏死松解症 (TEN) 是危及生命的过敏反应，会影响皮肤和粘膜。早期识别、停用可疑药物并尽早转至专科中心可降低死亡率。关键词：阿苯达唑、环丙沙星、莫西沙星、史蒂文斯-约翰逊综合征、中毒性表皮坏死松解症。印度重症监护医学杂志 (2021)：10.5005/jp-journals-10071-23826
华盛顿 2025 年交易所市场批准计划和县
亚当斯、阿索廷、本顿、奇兰、克拉勒姆、克拉克、哥伦比亚、考利茨、道格拉斯、费里、富兰克林、加菲尔德、格兰特、格雷港、艾兰、杰斐逊、金、基萨普、基蒂塔斯、克利基塔特、刘易斯、林肯、梅森、奥卡诺根、太平洋、彭德奥雷、皮尔斯、圣胡安、斯卡吉特、斯卡梅尼亚、斯诺霍米什、斯波坎、史蒂文斯、瑟斯顿、沃基亚库姆、瓦拉瓦拉、霍特科姆、惠特曼、雅基马
2025 年 HMO-POS 福利摘要...
我们的服务区域包括威斯康星州以下县：亚当斯县、阿什兰县、巴伦县、贝菲尔德县、布朗县、布法罗县、伯内特县、奇珀瓦县、克拉克县、哥伦比亚县、克劳福德县、丹县、多尔县、道格拉斯县、邓恩县、欧克莱尔县、弗洛伦斯县、森林县、绿湖县、爱荷华县、艾恩县、杰克逊县、朱诺县、基瓦尼县、拉克罗斯县、兰格拉德县、林肯县、马拉松县、马里内特县、马凯特县、门罗县、奥康托县、奥奈达县、奥塔加米县、佩平县、皮尔斯县、波尔克县、波蒂奇县、普莱斯县、里奇兰县、拉斯克县、索克县、索耶县、肖瓦诺县、泰勒县、特伦佩洛县、弗农县、维拉斯县、沃什伯恩县、沃基肖县、沃帕卡县、沃沙拉县、温尼贝戈县和伍德县。
组蛋白去乙酰化酶抑制剂 Largazole 抑制 SP1 和 BRD4，使一组超级增强子失活，并导致有丝分裂染色体错位
组蛋白去乙酰化酶抑制剂已被研究作为癌症和其他疾病的潜在治疗剂。已知 HDI 可促进组蛋白乙酰化，从而导致开放染色质构象并通常增加基因表达。在之前的研究中，我们报告了一组基因，特别是那些由超级增强子调控的基因，可以被 HDAC 抑制剂拉格唑抑制。为了阐明拉格唑抑制基因的分子机制，我们进行了转座酶可及染色质测序、ChIP-seq 和 RNA-seq 研究。我们的研究结果表明，虽然拉格唑治疗通常会增强染色质的可及性，但它会选择性地降低一组超级增强子区域的可及性。这些基因组区域在拉格唑存在下表现出最显著的变化，富含 SP1、BRD4、CTCF 和 YY1 的转录因子结合基序。 ChIP-seq 分析证实 BRD4 和 SP1 在染色质上各自位点的结合减少，特别是在调节基因（如 ID1、c-Myc 和 MCM）的超级增强子上。拉格唑通过抑制 DNA 复制、RNA 加工和细胞周期进程发挥作用，部分是通过抑制 SP1 表达来实现的。shRNA 消耗 SP1 可模拟拉格唑的几种关键生物学效应并增加细胞对该药物的敏感性。针对细胞周期调控，我们证明拉格唑通过干扰中期染色体排列来破坏 G/M 转换，这种表型在 SP1 消耗时也观察到。我们的结果表明，拉格唑通过抑制超级增强子上的 BRD4 和 SP1 发挥其生长抑制作用，导致细胞抑制反应和有丝分裂功能障碍。
肌萎缩性侧硬化症（ALS）的新治疗靶
所有这些在细胞中都起着非常重要的作用。核膜是围绕细胞核的双层结构，在保护细胞核免受细胞质和保护细胞核中的DNA免受外部影响方面发挥作用。核膜是控制重要过程的一个场所，例如细胞中的DNA复制，转录和修复。核膜对于维持核的形状也很重要，并且在稳定核的结构中也起作用。 核孔是嵌入核膜中的复合物，并用作在细胞核和细胞质之间运输材料的途径。细胞核中所需的蛋白质和RNA通过核孔传输，相反，在细胞核中合成的RNA和核糖体亚基中的RNA转运到细胞质。该传输非常严格控制，对于单元的正常运行至关重要。 如果这些结构无法正常运行，细胞将无法执行正常的基因表达或蛋白质合成，从而对细胞功能造成严重损害。因此，核膜和核孔是细胞寿命支持的极其重要的结构。 到目前为止，已经有几份有关ALS中核膜和核孔的报道，但是讨论的解释和意义一直在继续。在该研究组中，我们建立了IPS细胞（Ichiyanagi N等。运动神经元与干细胞报告的分化2016（Setsu S等人Biorxiv 2023），此外，使用ALS患者的验尸组织（脊髓）来阐明核鞘和核孔的病理。 3。进行了研究内容和结果（1）免疫染色，以评估运动神经元（18个月大）野生型小鼠和FUS-FUS-ALS模型小鼠的运动神经元（聊天量）（聊天定型）中核膜（层层B1，lamin a/c）的形态。 FUS-ALS模型小鼠中的运动神经元显示出与核膜相对应的部分的亮度和圆度降低（图1）。此外，核孔的形态学评估（NUP62）显示核孔中存在缺陷。这些结果证实，在FUS-ALS模型小鼠中，核膜和核孔受损。
使用基于决策树的合奏学习模型Ozge Sen Kaya A，Sinem Bozkurt Keser B， *和Kemal Keskin B
质子泵抑制剂（PPI）广泛用于治疗与胃酸相关的疾病全球和我们国家。PPI的高可靠性还允许长期用于慢性疾病的适当适应症，这增加了药物相互作用的可能性。因此，很明显，应根据药物相互作用来监控PPI的使用，以提供药物治疗成功和患者的安全性。最接近健康顾问的药剂师在处方履行过程中确定这些相互作用的能力将极大地有助于治疗成功。尽管许多研究涉及PPI和药物相互作用的合理使用，但揭示观察性药物相互作用的研究数量很少。本研究旨在确定PPI的社区药房经常遇到的药物 - 药物相互作用，这些药房与许多药物相互作用，通常是处方的。为此，检查了大约1700份由选定的社区药房提供的处方，该处方被检查。通过考虑研究的局限性评估了一百六十四个处方。通过三个不同的电子数据库检查了药物 - 药物相互作用。已经确定164个处方中有73个在三个数据库中的至少一个中有相互作用。在73个处方中，观察到了86种药物相互作用。研究中检测到的相互作用的34％是由兰索拉唑引起的。
COVID-19 疫苗接种罕见但严重的并发症
• 既往病史包括消融后 WPW 状态、稳定性胸主动脉瘤、因既往酒精滥用继发的周围神经病变、骨关节炎、GERD 和焦虑 • 药物包括美托洛尔、坦索罗辛、泮托拉唑、奥氮平和文拉法辛 • 神经系统检查呈阳性，双下肢萎缩和振动感减弱 • 患者需要拐杖协助行走 • 影像学研究包括 MRI 显示 T3-T4 高强度信号，与两个月前入院时所见一致 • 包括 ANA、类风湿因子、SPEP、CSF 研究和 AQP-4 在内的实验室检查均为阴性 • 经过无发现的检查后，患者通过静脉注射类固醇出现症状改善并出院回家
产品特征摘要
•奥美拉唑是针对奥美拉唑高敏性的患者或第6.1节中列出的任何赋形剂以及包括对配方过敏反应或任何替代苯二咪唑的反应的患者。•奥美拉唑像其他质子泵抑制剂（PPI）一样，不应与Nelfinavir同时使用（请参阅第4.5节）。4.4在存在任何警报症状的情况下使用的特殊警告和预防措施（例如，明显的无意减肥，复发性呕吐，吞咽困难，血液或梅雷纳）以及胃溃疡被怀疑或存在时，应排除恶性肿瘤，因为治疗可能会减轻症状和延迟诊断。不建议将阿扎那韦与质子泵抑制剂共同给药（请参见第4.5节）。如果不可避免地会判断阿扎那韦与质子泵抑制剂的组合，则建议将临床监测（例如，病毒负荷）结合使用，与100 mg ritonavir a atazanavir的剂量增加到400 mg，不应超过100 mg ritonodonavir; Omeprazole 20 mg。可能会减少由于低或achlorhydria而导致的维生素B12（氰callamin）的吸收。在长期治疗时体内储存降低的患者或危险因素的危险因素中应考虑这一点。奥美拉唑是CYP2C19抑制剂。在使用奥美拉唑开始或结束治疗时，应考虑与通过CYP2C19代谢的药物相互作用的潜力。在氯吡格雷和奥美拉唑之间观察到一种相互作用（请参见第4.5节）。这种相互作用的临床相关性尚不确定。是一种预防措施，应劝阻奥美拉唑和氯吡格雷的伴随使用。用质子泵抑制剂治疗可能导致胃肠道感染（例如沙门氏菌和弯曲杆菌）的风险略有增加（请参阅第5.1节）。已经报道了用质子泵抑制剂（PPI）（如奥美拉唑）治疗的患者至少三个月，在大多数情况下，一年中，严重的低镁血症。高镁血症的严重表现，例如疲劳，四分，ir妄，抽搐，头晕
新颖的1、2、4-三唑衍生物作为...
在我们的研究中，有机衍生物被用作环保绿色抑制剂，以防止HNO 3 1 m中的Cu溶解。这项研究是使用化学方法（例如质量损失方法（ML），电型动力极化（PP）和阻抗（EIS）技术进行的。从这些方法中获得的结果表明，随着这些物质浓度的增加，抑制效率（％IE）提高并达到95.1％。这些衍生物在铜（CU）表面上的吸附用于解释抑制作用。根据极化曲线，抑制剂是混合的。发现这些衍生物遵循Langmuir的吸附等温线。已使用了几种表面检查方法（扫描电子显微镜（SEM），EDX和傅立叶变换红外光谱法（FT-IR）。发现所有这些使用的方法彼此一致。关键字：CU，HNO 3，1,2,4-三唑衍生物，SEM，FTIR。