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动脉粥样硬化中的内皮细胞衍生的细胞外囊泡
抽象的内皮细胞衍生的细胞外囊泡是由活化和凋亡的内皮细胞产生的，并在各种生理状况（例如炎症，修复，程序性细胞死亡和免疫反应）中起关键作用。有大量证据表明，几种类型的内皮细胞衍生的细胞外囊泡的合成和分泌失调，然后可以触发微血管炎症，动脉粥样硬化斑块形成，斑块破裂，血栓形成，血栓形成和内皮功能障碍。动脉粥样硬化和心血管事件的发展与凋亡，内皮细胞衍生的囊泡的数量增加以及激活的内皮细胞衍生的囊泡的减少有关。本综述描述了内皮细胞衍生的细胞外囊泡在动脉粥样硬化的表现和进展中的作用。我们还讨论了改变源自内皮细胞的细胞外囊泡的免疫表型的临床用途和好处，以充当无症状和亚临床动脉粥样硬化的预测生物标志物。
B55α/PP2A 限制血管重塑过程中的内皮细胞凋亡：杀死病理血管的补充方法？
摘要 原理：内皮细胞 (EC) 如何迁移和形成未成熟血管丛已被广泛研究。然而，血管重塑的潜在机制仍不甚明了。更好地了解这些过程可能导致设计与当前血管生成抑制剂互补的新型治疗策略。 目的：从我们之前观察到的 PP2A 磷酸酶调节 HIF/PHD2 构成的氧气机制开始，我们假设该轴可能在血管形成、组织灌注和氧气恢复过程中发挥重要作用。 方法和结果：我们发现调节性 PP2A-磷酸酶亚基 B55 处于血管修剪和血管成熟的十字路口。具有高 B55 的血管将抵抗细胞应激条件并蓬勃发展以实现稳定和成熟。当 B55 受到抑制时，EC 无法应对细胞应激并发生细胞凋亡，导致新生血管大量修剪。从机制上讲，我们发现 B55 /PP2A 复合物可抑制 PHD2 活性，以 HIF 依赖的方式促进 EC 存活，此外还可使 p38 去磷酸化，从而保护 EC 免受细胞应激（例如在血流开始时）的影响。在肿瘤中，EC 特异性 B55 缺陷可诱导未成熟样肿瘤血管修剪，从而导致肿瘤生长和转移延迟，而不会影响非病理性血管。持续全身性施用泛 PP2A 抑制剂可破坏体内血管网络形成和肿瘤进展，而不会对 B55 缺陷型血管产生额外影响。结论：我们的数据强调了 B55 /PP2A 磷酸酶复合物在血管重塑中的独特作用，并建议使用 PP2A 抑制剂作为强效抗血管生成药物，专门针对新生血管，其作用方式与 VEGF(R) 靶向疗法互补。关键词：血管生成、B55 /PP2A 磷酸酶、发展、肿瘤进展、细胞凋亡、转基因模型、肿瘤、细胞凋亡。