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生活的来源。细胞的化学组成。从世界加速到细胞世界的通道。通用共享（Luca）。氧光合物。微生物的发现。<2> van Leuwenhoek。显微镜技术人员。。这一代人，弗朗西斯和路易斯·巴斯特。罗伯特·科赫（Robert Koch）。M.W.北京和S. Wingruf。代谢。<2>微生物的营养分类。自身萎缩，杂交，趋化性和光营养。Procasy细胞。forma和细胞的大小。细胞膜：研究，组成和功能。<潜水>细胞。阳性和负克之间的差异。单击拱门。<2> S. S.内部兄弟细胞的兄弟：核苷，包含兵，gassoes，外观海峡：章节和粘液。鞭毛，比尔和比尔。locanism机制。Motity将标志带动。滑动的移动性。趋化和其他税收。调整。Susone;游戏；令人不安的。<2>细胞奶油蛋白酶。世代的青少年。组。微生物生长：总数，有益，动态性。<2>微生物生长结合：Physic Mezi，Carore（Acuplaves），辐射，门膜，化学剂。环境对生长的影响。symptrofits。温度，pH，渗透性，氧气。环境 - 栖息地。<划分主要的陆生栖息地。表面和生物膜。生物之间的相互作用。 法定人数。 共同主义。 地衣。 rizobi和豆类。 微生物和昆虫之间的共生。 隆隆。 <细菌的神圣多样性。 物种的概念。 系统发育树。 蓝细菌； proteobacteria：Alphaproteoobacteri，beta-专业，gamaprotateobacteri，deltapotateobacteria，epsilonprotateobacteri，zetaptaptateobacteria;肌细菌； Tennericutes；企业；细菌特征；衣原体； plancomycetes; verrucomicrobia; Thermotogae;热硫杆菌； aquificae; Deinococcus-Thermus;酸性杆菌；硝基螺旋体。 <纪念者的多样性。 <考古学家的神圣特征。 euryarcheota; thaumarcheota; Nanoarcheota; Koraecheota； crenarcheota; Lokiarcheota。 真核细胞。 真核细胞的进化，内共生理论；继发性内膜；真核细胞：核，线粒体，氢化体，叶绿体，内质网，高尔基体，溶酶体，过氧化物酶体，细胞骨骼。 植物细胞。 细胞分裂成真核生物。 转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。生物之间的相互作用。法定人数。共同主义。地衣。 rizobi和豆类。 微生物和昆虫之间的共生。 隆隆。 <细菌的神圣多样性。 物种的概念。 系统发育树。 蓝细菌； proteobacteria：Alphaproteoobacteri，beta-专业，gamaprotateobacteri，deltapotateobacteria，epsilonprotateobacteri，zetaptaptateobacteria;肌细菌； Tennericutes；企业；细菌特征；衣原体； plancomycetes; verrucomicrobia; Thermotogae;热硫杆菌； aquificae; Deinococcus-Thermus;酸性杆菌；硝基螺旋体。 <纪念者的多样性。 <考古学家的神圣特征。 euryarcheota; thaumarcheota; Nanoarcheota; Koraecheota； crenarcheota; Lokiarcheota。 真核细胞。 真核细胞的进化，内共生理论；继发性内膜；真核细胞：核，线粒体，氢化体，叶绿体，内质网，高尔基体，溶酶体，过氧化物酶体，细胞骨骼。 植物细胞。 细胞分裂成真核生物。 转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。地衣。 rizobi和豆类。 微生物和昆虫之间的共生。 隆隆。 <细菌的神圣多样性。 物种的概念。 系统发育树。 蓝细菌； proteobacteria：Alphaproteoobacteri，beta-专业，gamaprotateobacteri，deltapotateobacteria，epsilonprotateobacteri，zetaptaptateobacteria;肌细菌； Tennericutes；企业；细菌特征；衣原体； plancomycetes; verrucomicrobia; Thermotogae;热硫杆菌； aquificae; Deinococcus-Thermus;酸性杆菌；硝基螺旋体。 <纪念者的多样性。 <考古学家的神圣特征。 euryarcheota; thaumarcheota; Nanoarcheota; Koraecheota； crenarcheota; Lokiarcheota。 真核细胞。 真核细胞的进化，内共生理论；继发性内膜；真核细胞：核，线粒体，氢化体，叶绿体，内质网，高尔基体，溶酶体，过氧化物酶体，细胞骨骼。 植物细胞。 细胞分裂成真核生物。 转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。地衣。rizobi和豆类。微生物和昆虫之间的共生。隆隆。<细菌的神圣多样性。物种的概念。系统发育树。蓝细菌； proteobacteria：Alphaproteoobacteri，beta-专业，gamaprotateobacteri，deltapotateobacteria，epsilonprotateobacteri，zetaptaptateobacteria;肌细菌； Tennericutes；企业；细菌特征；衣原体； plancomycetes; verrucomicrobia; Thermotogae;热硫杆菌； aquificae; Deinococcus-Thermus;酸性杆菌；硝基螺旋体。<纪念者的多样性。<考古学家的神圣特征。euryarcheota; thaumarcheota; Nanoarcheota; Koraecheota； crenarcheota; Lokiarcheota。真核细胞。真核细胞的进化，内共生理论；继发性内膜；真核细胞：核，线粒体，氢化体，叶绿体，内质网，高尔基体，溶酶体，过氧化物酶体，细胞骨骼。植物细胞。细胞分裂成真核生物。 转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。细胞分裂成真核生物。转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。转向多细胞世界的真核微生物的主要群体。excavata：外载体，帕拉巴西利亚，运动质体，euglenoidaa；肺泡：Ciliati，Dinoflagellata，Apicomplexa； Heteroconti/stramenopili：Diatomee，Oomycota，Golden藻类，棕色藻类；里扎里亚：氯拉拉赫氏菌科，有孔虫，放射性虫； Amoebozoa;蘑菇：Microsportidia，Chytridiomycota，Mucoromycota，Glomeromycota，ascomycota，basidomycota;古细菌；红藻；绿藻。
大脑发育中的细胞内交通和极性
构成人类大脑的神经元是在胚胎发育过程中由神经干细胞和祖细胞通过神经发生过程产生的。导致神经干细胞形态和功能异质性的关键特征是细胞极性，细胞极性被定义为细胞成分的不对称分布。细胞极性的建立和维持得益于极性蛋白和极性产生细胞器（如内质网 (ER) 和高尔基体 (GA)）之间的相互作用。ER 和 GA 影响膜成分的分布，并充当将聚糖添加到新生蛋白质和脂质中的枢纽。在过去的几十年里，我们对极性在神经干细胞和祖细胞中的作用的了解大大增加。然而，交通和相关糖基化在神经干细胞和祖细胞中的作用仍然相对未被充分探索。在这篇综述中，我们讨论了细胞极性、结构、身份和细胞内交通之间的联系，并强调了对神经元的研究如何塑造了我们对交通和极性的认识和概念框架。最后，我们将讨论一组称为先天性糖基化障碍 (CDG) 的罕见疾病如何提供独特的机会来研究神经发育背景下的交通和糖基化的贡献。
未折叠蛋白反应 IRE1/XBP1 信号是健康哺乳动物大脑衰老所必需的
衰老是罹患神经退行性疾病的主要风险因素，与蛋白质稳态网络缓冲能力下降有关。我们研究了未折叠蛋白反应 (UPR) 在衰老过程中哺乳动物大脑功能退化中的重要性，UPR 是一种主要信号通路，被激活以应对内质网 (ER) 应激。我们报告称，ER 应激传感器 IRE 1 的基因破坏加速了与年龄相关的认知衰退。在小鼠模型中，过度表达 UPR 转录因子 XBP 1 的活性形式可恢复突触和认知功能，并减少细胞衰老。海马组织的蛋白质组学分析表明，XBP 1 表达可显著恢复与衰老相关的变化，包括与突触功能有关的因素和与神经退行性疾病相关的通路。XBP 1 在老年海马中修饰的基因也发生了改变。总之，我们的结果表明，操纵哺乳动物 UPR 的策略可能有助于维持健康的大脑衰老。
自噬和糖尿病
回顾了有关自噬在糖尿病（DM）和糖尿病相关的合并症中的有益和有害作用的目前文献发现。DM中口服降血糖药和自噬的作用。自噬还通过促进细胞存活或在生理环境中启动细胞死亡而在细胞稳态中起重要功能。尽管自噬保护了胰岛素靶组织，但自噬故障引起的细胞器失败会影响DM和其他代谢疾病。内质网和氧化应激增强了自噬水平，使调节压力引起的细胞内变化变得更容易。证据表明，当自噬过度刺激并组成式激活时，可能会发生自噬引起的细胞死亡，这可能预防或发展DM。尽管自噬在DM并发症中的确切作用尚不确定，但自噬机械的放松管制与β细胞破坏和DM的病因密切相关。因此，改善自噬功能障碍是治疗DM和其他代谢疾病的可能治疗目标。
针对癌症治疗中的氧化还原景观
摘要：活性氧 (ROS) 主要由线粒体电子传递链和过氧化物酶体和内质网中的 NADPH 氧化酶产生。抗氧化防御通过解毒酶和分子清除剂（例如超氧化物歧化酶和谷胱甘肽）来抵消 ROS 的过量产生，以恢复氧化还原稳态。氧化还原景观的突变可诱发致癌作用，而 ROS 产生的增加可促进癌症发展。此外，癌细胞可以增加抗氧化剂的产生，从而对化疗或放疗产生耐药性。研究一直在开发针对癌症氧化还原景观的药物。例如，抑制氧化还原景观中的关键参与者旨在调节 ROS 的产生，以防止肿瘤发展或使癌细胞对放射治疗敏感。除了单个细胞的氧化还原景观外，替代策略还针对多细胞水平。细胞外囊泡（例如外泌体）对于缺氧肿瘤微环境的形成至关重要，因此被探索作为癌症治疗中的靶标和药物输送系统。本综述总结了当前癌症氧化还原领域的药物和实验干预措施。
人类癌症中的脂质转移蛋白和膜接触位点
脂质转移蛋白 (LTP) 最初被发现为促进体外膜双层之间脂质运输的细胞质因子。从那时起，许多 LTP 已从细菌、植物、酵母和哺乳动物中分离出来，并在无细胞系统和完整细胞中得到了广泛的研究。LTP 领域的一个重大进展与细胞内膜接触位点 (MCS) 的发现有关，细胞内膜接触位点是内质网 (ER) 和其他细胞膜之间的小细胞质间隙，它们加速了 LTP 的脂质转移。由于 LTP 调节细胞膜内脂质的分布，并且许多脂质种类在控制细胞存活、增殖和迁移的关键信号通路中发挥作用，因此 LTP 与癌症相关的信号转导级联有关。越来越多的证据表明 LTP 在癌症进展和转移中发挥着重要作用。本综述描述了不同的 LTP 以及 MCS 如何导致细胞转化和恶性表型，并讨论了“异常”MCS 如何与人类肿瘤发生相关。
雷公藤（Tripterygium...）的治疗目标
摘要。雷公藤红素和雷公藤甲素是从雷公藤（也称为雷公藤）中分离出来的化合物，可有效治疗类风湿性关节炎 (RA)。雷公藤红素靶向多种信号通路，包括 NF- κ B、内质网 Ca 2+ -ATPase、髓样分化因子 2、Toll 样受体 4、促炎趋化因子、DNA 损伤、细胞周期停滞和细胞凋亡。雷公藤甲素可抑制 NF- κ B、NF- κ B 受体激活剂 (RANK)/RANK 配体/骨保护素信号通路、环氧合酶 2、基质金属蛋白酶和细胞因子。本综述研究了雷公藤红素和雷公藤甲素的化学性质和生物利用度，以及它们在治疗 RA 中的分子靶点。临床研究表明，雷公藤具有多种有前景的生物活性，但其多靶点毒性限制了其应用。因此，需要对雷公藤进行剂量控制和结构改造以降低毒性。本文讨论了这些有前景的天然产物的未来研究方向。
C1a半胱氨酸 - 蛋白酶及其在植物中的抑制剂。
植物半胱氨酸 - 蛋白酶（Cysprot）代表一种良好的蛋白水解酶类型，该酶履行严格调节的生理功能（衰老和种子发芽等）和防御作用。本文集中于帕帕因 - 蛋白酶蛋白酶C1a（Family C1，CA氏族）及其抑制剂植物囊蛋白（Phycys）。尤其是，审查了蛋白酶抑制剂的相互作用及其在整个植物一生中的特定途径的相互参与。c1a cysprot和phycys已被分子表征，比较序列分析已鉴定出共有的功能基序。可以在被子植物中已识别的Cysprot和Phycys数量之间建立相关性。因此，进化力可能已经确定了囊蛋白在这些物种中内源性和害虫性蛋白酶上的控制作用。用荧光蛋白标记蛋白酶和抑制剂揭示了在瞬时转化的洋葱表皮细胞中内质网网络中亚细胞定位的常见模式。通过双分子荧光互补证明了进一步的体内相互作用，这表明它们参与了相同的生理过程。
激活转录因子 4：人类癌症应激反应的调节剂
肿瘤细胞由于加速生长而伴随着肿瘤微环境中的代谢应激（Payne，2022）。缺氧和营养供应不足会引发代谢应激，使肿瘤细胞重新编程为适应性机制。肿瘤细胞可以启动细胞适应性，重新调整其代谢表型以应对这些代谢压力（Jin and White，2007）。针对这些细胞适应性可能为抗肿瘤策略提供潜在的方法。为了应对各种细胞和代谢压力，激活转录因子 4（ATF4）会升高并作为调节器促进细胞适应生存（Wortel et al.，2017）。在癌症中，ATF4 已被确定为应激诱导的转录因子，并发现在一系列肿瘤中频繁上调。值得注意的是，已检测到 ATF4 在一些缺氧和营养不良的肿瘤区域高表达（Ye and Koumenis，2009）。 ATF4作为转录调控因子，广泛参与肿瘤中氨基酸代谢、自噬、氧化还原稳态和内质网应激的调控（图1、2）。本文全面总结了ATF4在肿瘤中的多种作用，并探讨了以ATF4为靶点的抗肿瘤策略的临床意义（表1）。
通过改变LAZY1中的一个氨基酸来抑制水稻地上部分向地性
摘要：分蘖角度是决定禾谷类作物株型和产量的重要性状。在重力刺激下，分蘖角度部分由LAZY1（LA1）蛋白在细胞核和质膜之间的动态重新分配来控制，但其潜在机制尚不清楚。在本研究中，我们基于对水稻（Oryza sativa L.）扩散分蘖突变体la1 G74V的分析，鉴定并描述了LA1的一个新的等位基因，该突变体在该基因预测的跨膜（TM）结构域编码区中发生非同义突变。该突变导致地上部重力性完全丧失，从而导致植物匍匐生长。我们的研究结果表明，LA1不仅定位于细胞核和质膜，而且定位于内质网。去除LA1中的TM结构域会使植物表现出与la1 G74V相似的扩散分蘖表型，但不影响质膜定位；因此，它与玉米中的直系同源物 ZmLA1 有区别。因此，我们认为 TM 结构域对于 LA1 的生物学功能是必不可少的，但该结构域并不决定蛋白质在质膜上的定位。我们的研究为 LA1 介导的地上性调控提供了新的见解。