摘要:活性氧 (ROS) 主要由线粒体电子传递链和过氧化物酶体和内质网中的 NADPH 氧化酶产生。抗氧化防御通过解毒酶和分子清除剂(例如超氧化物歧化酶和谷胱甘肽)来抵消 ROS 的过量产生,以恢复氧化还原稳态。氧化还原景观的突变可诱发致癌作用,而 ROS 产生的增加可促进癌症发展。此外,癌细胞可以增加抗氧化剂的产生,从而对化疗或放疗产生耐药性。研究一直在开发针对癌症氧化还原景观的药物。例如,抑制氧化还原景观中的关键参与者旨在调节 ROS 的产生,以防止肿瘤发展或使癌细胞对放射治疗敏感。除了单个细胞的氧化还原景观外,替代策略还针对多细胞水平。细胞外囊泡(例如外泌体)对于缺氧肿瘤微环境的形成至关重要,因此被探索作为癌症治疗中的靶标和药物输送系统。本综述总结了当前癌症氧化还原领域的药物和实验干预措施。